Тимпания рубца у животных

План

Краткое определение болезни

1. Этиология

2. Патогенез

3. Основные клинико–анатомические формытечения болезни и их патоморфологическая характеристика

4. Взаимосвязь патологанатомических изменений

5. Взаимосвязь клинических признаков и патологанатомических изменений

6. Диагноз и дифференциальный диагноз

Библиографический список

Краткое определение болезни

Тимпания (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника) — болезнь, характеризующаяся скоплением газа в рубце и расширением этого органа. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.(П. С. Ионов, 1985) Чаще протекает остро и, если не оказана экстренная лечебная помощь, может обусловить смерть животного. Болеют животные всех возрастов, но чаще коровы старше 6 лет. (В. П. Шишков, 1999)

1. Этиология

Причины, вызывающие скопление газов в рубце, многообразны. Тимпания нередко происходит при кормлении свежескошенной, но согревшейся от хранения сочной травой, ботвой картофеля, свеклы, листьями капусты, а также при резком переходе к кормлению корнеплодами, особенно испорченными. Болезнь возникает также при пастьбе после росы, дождя или заморозков.Развитию болезни по данным И. Г. Шарабрина способствуют различные по характеру механические препятствия к отрыгиванию жвачки. Это опухоли, расположенные в области входа из пищевода в рубец, в отверстии преджелудков, сращения сетки, рубца с соседними органами. Описаны случаи тимпании при папилломатозе. В таких случаях болезнь возможна без каких-либо погрешностей в кормлении, возникает периодически или протекает хронически. Такого рода тимпании называют хроническими или периодическими. П. С. Ионов (1985) описал массовые случаи возникновения периодической тимпании у телят-молочников в хозяйстве с неудовлетворительной кормовой базой и частыми случаями диспепсии. Телятам в конце молочного периода скармливали большое количество искусственного молока.Автор наблюдал случаи, массового появления острой тимпании в послемолочный период у здоровых, крепких телят, когда они после пастьбы по кукурузному полю получили неограниченное количество обрата. Произошел перекорм обратом после переполнения рубца зеленой массой. Таким образом, первичное острое расширение возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов, овса, и при нарушении режима кормления и поения. Этому способствуют гипотония и атония стенок желудка, захватывание воздуха при жадном поедании корма. Вторичное острое расширение желудка может быть вызвано непроходимостью пищевода, тонкого или толстого кишечника (закупорка конкрементами, инородными телами, гельминтами, смещениями кишечника и т. д.). В последнем случае одновременно развивается и метеоризм кишечника.

2. Патогенез

Поступивший в рубец корм подвергается процессам размягчения, аутоферментации и брожения при участии симбионтов. В результате образуются различные газы, особенно углекислота, составляющая 60— 70%, метан — 20-30%, азот и водород — 5-10% и сероводород до 1%. Они образуются в основном в первые часы после кормления и особенно при поедании животными легкобродящих кормов и приема больших количеств воды вскоре после поедания таких кормов. Интенсивность газообразования в рубце при этом высокая и может достигать 25-30 л за 30 минут.

При хорошо функционирующем рефлексе отрыжки основная часть образующихся газов отходит через кардиальный сфинктер и пищевод наружу, а интенсивность этого процесса составляет до 5 л в 1 минуту и при этом вздутия не возникает. В связи с таким обстоятельством следует заключить, что основным фактором в возникновении тимпании рубца является не столько поедание больших количеств легкобродящих кормов и повышенное при этом газообразование, сколько возникающее на этом фоне подавление процесса их отхождения из рубца, вследствие спазмов пилорического, а затем рефлекторно и кардиального сфинктеров. Считается, что это может быть следствием понижения возбудимости рефлексогенной зоны преддверия рубца, где располагается кардиальный сфинктер, обусловленного свойствами кормовой массы, а также чрезмерным повышением давления в системе преджелудков, вызванным большим количеством корма, воды и газов.(Г. Г. Щербаков, 2002)

Пенистая тимпания возникает преимущественно на фоне поедания животными больших количеств концентрированных (зерновых) кормов. Основное значение в развитии болезни придают бурному развитию в рубце микроорганизмов, которые используют в качестве питательной среды цитоплазму зерновых кормов и содержащиеся в них вещества типа сапонинов, количество которых при размоле зерна возрастает в 10-15 раз. Муцин слюны гасит пенообразовательные свойства сапонина и цитоплазматического протеина. Микрофлора рубца может расщеплять муцин слюны и подавлять его способность разрушать пену.

Таким образом, появление тимпании при скармливании большого количества зернового корма (до приема грубого) объясняется повышением уровня жидкости в рубце за счет погружения в нее корма и образования пенистых масс в результате ферментации. Вязкость рубцовой жидкости при поедании зернового корма увеличивается. Поэтому образующийся газ не выходит из жидкости, а остается в ней как бы фиксированным на кормовых частицах. От образования пенистых масс еще больше поднимается уровень жидкости в рубце.Обильное образование пены в кормовой массе рубца и сетки приводит к частичному или полному блокированию механизма отрыгивания.

3. Основные клинико–анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

По данным литературных источников ряд авторов (А. В. Жаров, 1999; А. А. Бородаев, 1953) выделяют острую и хроническую форму течения тимпании, при чем по их данным острая форма наблюдается в подавляющем большинстве случаев. Другие исследователи (Г. Г. Щербаков, 2002) выделяют помимо острой и хронической форм, дополнительно газовую и пенистую, и по этиологии: первичную и вторичную формы.

Однако на практике наибольше значение имеет дифференцировка хронического и острого вздутия. Рассмотрим патоморфологическую характеристику острой тимпании.По мнению Г. Г. Щербакова заболевание начинается признаками угнетения: животное прекращает прием корма, обмахивается хвостом, оглядывается на живот, горбит спину, иногда мычит и ложится, но быстро встает, бьет задними ногами по животу. Животное дышит через раскрытый рот, из которого обильно вытекает слюна, свешивается язык. По мере нарастания вздутия рубца усиливается гиперемия слизистых оболочек, переходящая в цианоз. Живот увеличивается в объеме, выпячивается стенка левого подвздоха с заметной асимметрией левой половины живота. Прекращаются жвачка и отрыжка. Сокращения рубца в начале развития метеоризма усиливаются, потом быстро ослабевают, позднее — с наступлением пареза — они исчезают. Пальпацией устанавливают повышенную напряженность стенки левой голодной ямки и скопление газов в рубце. Шумы книжки, перистальтика сычуга и кишечника не улавливаются. Животное часто принимает позу для дефекации, мочеиспускания, выделяются жидкий кал и небольшое количество мочи. В случае с животным рассматриваемым в прилагающемся протоколе вскрытия, описанные выше клинические признаки отмечались, однако они не были зафиксированы ветеринарным специалистом и взяты со слов обслуживающего персонала.

Поданным литературы (П. С. Ионов, 1985) признаки хронической тимпании следующие:Периодическое вздутие рубца, особенно после кормления. Левая голодная ямка выпячивается, становится более напряженной. В начале заболевания вздутие рубца бывает небольшим, не вызывает беспокойства у животных. По мере усиления вздутия нарушаются аппетит, периодичность жвачки и отрыжки, ослабевает сокращение рубца. В тяжелых случаях заболевания вздутие рубца становится сильным. Вскоре после кормления оно усиливается, вызывает беспокойство, характерное для острой тимпании. Живот принимает округленную форму, левая голодная ямка исчезает. У больных телят отрыжкой из рубца выделяются газы с неприятным запахом.

4. Взаимосвязь патологанатомических изменений

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось нарушение отхождения газов из рубца. Вследствие этого произошло резкое увеличение объема рубца и как следствие, истончение и растяжение его стенок, приведшее к еще большему нарушению работы рецепторного аппарата желудка, и как следствие, возникла атония стенок, что привело к интенсификации газообразования. На фоне этого процесса происходило запустение кровеносных сосудов желудочно-кишечного тракта и внутренних органов: сдавливание и обескровливание селезенки, ишемия печени. Таким образом, возникла анемия органов брюшной полости. Расширяясь, желудок оказал сильное механическое влияние на диафрагму, в результате чего легкие оказались в состоянии ателектаза и оказались смещены краниально. В результате сдавливания легких, возникла компрессионная асфиксия, вследствие которой наблюдался цианоз видимых слизистых оболочек, острая застойная гиперемия и отек легких а также острое расширение правой половины сердца.Расширение желудка так же привело к перераспределению крови в организме, благодаря чему мускулатура краниальной части тела животного, особенно шейной области и грудных конечностей, сильно наполнена кровью. Аналогично выглядят мышцы спины, начиная от грудной клетки. Цвет мышц тазовых конечностей без изменений. Лимфатические узлы краниальной части туловища увеличены, наполнены кровью.

5. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений

Клинические признаки при острой тимпании тесно связаны с патологоанатомическими изменениями. Типичный признак болезни — увеличение левой части брюшной полости. Поверхность левой голодной ямки выдается выше уровня маклока и поперечнореберных отростков поясничных позвонков. Брюшная стенка в этом месте сильно напряжена, это связано с вздутием рубца вследствие скопления газа.В результате увеличения живота в объеме затрудняется дыхание. Животное вытягивает шею, грудная клетка напряжена, дыхание поверхностное, реберного типа эти признаки связаны с давлением на диафрагму и смещением легких краниально. В следствие неудовлетворительной работы легких а так же нарушения работы сердца, наблюдается цианоз слизистых оболочек.

6. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра животного, сборе анамнеза, эпизоотологических и клинических данных. Дифференциальный диагноз представлен в таблице №1.

Таблица №1. Дифференциальный диагноз при тимпании.

Библиографический список

1. "Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота" П. С. Ионов, А. А. Карбыш, И. И. Тарасов и др.; Под. ред П. С. Ионова – М.: Агропромиздат, 1985. 383с.

2. "Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных" И. Г. Шарабрин и др., М.: Агропромиздат, 1986г.

3. "Внутренние незаразные болезни" под. ред. Г. Г. Щербакова, А. В. Колосова – СПБ.: Издательство "Лань", 2002г.

4. "Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных" А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др.; Под. ред. А. В. Жарова, В. П. Шишкова. – 4 – е издание., перераб. и доп. – М.: Колос,1999 – 586с.

5. Жаров А. В. "Судебная ветеринарная медицина". – М.: Колос, 2001 – 264с.

6. Материалы открытых интернет – источников.