Острый диффузный нефрит

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра хирургии

Реферат на тему:

«Острый диффузный нефрит»

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Тодеришка Алексей

Харьков 2008

Содержание

1. Определение болезни.

2. Этиология.

3. Патогенез.

4. Патологоанатомические изменения.

5. Симптоматика.

6. Лечение.

7. Профилактика.

Определение болезни.

Острый диффузный нефрит (Nephritisacuta) - быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимуществен­ным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на меж­уточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявля­ются неярко или же присоединяются только впоследствии.

Заболевание встречается у всех животных, но чаше бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.

Этиология.

Острый нефрит может возникнуть после переболевания инфекционными болезнями (мыт, ящур, стрептококковая инфекция, инфек­ционная анемия лошадей, контагиозная плевропневмония, лептоспироз), а также вследствие отравления, простуды, травм и др.

Наряду с мнением о нефрите как о первичном воспалительном заболе­вании почек, вызванном лишь непосредственным действием на почечную ткань возбудителей болезней и их токсинов, ряд исследователей высказы­вают мысль о решающем значении в этиопатогенезе нефрита аллергиче­ской реакции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер питания, усло­вия среды и многие другие факторы. Существенную роль играет охлажде­ние, вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек и меня­ющее течение иммунологических реакций.

Кроме того, в развитии нефритов большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообра­щении в сосудистом аппарате почек. Это действие способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К, таким факто­рам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, а также раздражаю­щие вещества: скипидар, деготь, побеги хвойных деревьев, листья березы, ольхи, а также испорченные корма и минеральные удобрения при поедании их животными.

Все это дает возможность рассматривать острый нефрит как поли­этиологическое аллергическое заболевание.

Патогенез.

Острого нефрит у животных сложен и еще слабо изучен. Развитие заболевания начинается с изменения реактивности организма под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов и про­является нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосуди­стого аппарата и изменением обмена веществ. При этом нервные оконча­ния в почках первыми воспринимают необычные раздражения, которые могут быть вызваны проходящими через сосудистый аппарат почек бакте­риями (чаще стрептококками), токсинами инфекционного и неинфекцинного происхождения (в том числе нефротоксинами), продуктами обмена, гормонами и пр. Следует отметить, что при развитии диффузного нефрита сколько-нибудь постоянного соответствия между силой инфекционного раздражения и реакцией организма. Тяжелый нефрит нередко развивается досле легко протекавшей инфекции или легкого, кратковременного охлаждения.

Под влиянием основной инфекционной болезни образуются антитела на циркулирующие в крови микробные токсины или другие белковые тела. Происходящие взаимодействия антиген — антитело вызывают образова­ние гистаминоподобных веществ и развитие воспалительной реакции в почках.

Болезнетворные импульсы, возникающие в интерорецепторах почки, доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изменя­ют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, создавая застойные очаги раздражения, или своеобразной доми­нанты. Это может привести к длительному спазму сосудов, а также к дистрофическим процессам в органах. Длительный спазм сосудов клу-бочкового аппарата почек в дальнейшем иногда вызывает паралич этого органа, что приводит к порозности сосудов.

В возникновении и развитии нефрита играют роль также и гумораль­ные факторы, исходящие из пораженной почки, например, в виде ренина, образующегося в ишемичной почке и приводящего к повышению кровяной давления. Некоторые исследователи считают, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение гипофизарнон системы. Это повышает продуцирование гормона задней доли гипофиза. в результате чего развиваются анурия, гипертония и гематурия.

Таким образом, начало нефрита проявляется как функциональное ангиоспастиче-ское заболевание с дальнейшим развитием морфологических изменений Поражение клубочкового аппарата происходит вследствие фиксации анти­гена. В этот период наиболее сильно нарушается регуляция почками водно-солевого обмена; повышается реабсорбпия воды и соли канальцам;: (плотность мочи увеличивается). Значительное поражение сосудисто: стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности Сильное повреждение сосудов обусловливает выход через их стенку белк,: и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля моче вины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывани мочевины) обычно высокая.

Накопление в просвете канальцев большого количества белка, осе бенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводя" к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматр; вать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка же воды и сол в организме, по всей вероятности, обусловливается повышенным выделен; ем антидиуретического гормона.

Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца, которые развив-ются при остром нефрите вследствие спазма прекапиллярных артерн находятся в зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменен кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличен: массы крови) со спазмом артериол.

Вследствие развившейся гиперволемии, гипертонии и спазма мозгов сосудов у собак нередко развивается эклампсия.

Патологоанатомические изменения.

Подкожная клетчатка живота области подгрудка, головы и конечностей отечная. В выраженных случа заболевания отмечается некоторое увеличение объема почек; на поверхсти разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок г мелких красных точек.

Капсула снимается легко. Гистологически в почке. обнаруживают острое воспаление клубочков, увеличение их, гиперемию скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров. При си ном воспалении находят в капсуле свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия. Иногда отмечается белковое зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены, ; них содержатся рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, .: также единичные цилиндры.

При остром нефрите наблюдаются фибрино­зное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечников других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развивается серозное воспаление. Такие изменения часто отмечаются и в сердечной мышце

Симптоматика.

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнете­ние животного, повышение температуры. У лошади отмечается сильное беспокойство вследствие болезненности в области почек. Животное стоит - широко расставленными или подведенными под живот конечностями.

Иногда оно изгибает спину и старается не шевелиться, при движении непо­воротливо.

Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку зызывают у животного беспокойство. Отмечаются отеки живота, подгру­дка, бедер, век, в области гортани и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные. Наблюдаются диспепсические явления, рвота (особенно у собак и свиней). Часто усиливается жажда. 11овышаетея кровяное давле­ние (у крупного рогатого скота до 210 мм ртутного столба), гипертрофия и расширение левого желудочка сердца, о чем свидетельствует твердый, напряженный или ослабленный пульс и акцент второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. У тяжелобольного иногда прослушивается ритм галопа.

Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление (иногда до 300 мм водяного столба и вы­ше) . Цианоз.

Со стороны органов дахания изменения (одышка, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель) связаны главным образом с недостаточно­стью кровообращения и накоплением в крови кислых продуктов. У больно­го животного, особенно при наличии лихорадки и переполнении кровью си­стемы малого крута, обнаруживаются бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания у животного появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия и иногда анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотно­сти, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Реакция ее часто кислая.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большо­го количества белка с мочой, затем в течение bccioпериода болезни белок выделяется в незначительном количестве. Содержание хлористого натрия в моче значительно понижено или его нет.

Кровь разжижена (содержит большое количество воды), плотность цельной крови и особенно сыворотки снижена. Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки обычно изменяется в результате повышенного содержания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000 мг на 100 мл. Одновременно с нарастанием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, оды­шка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормаль­ном общем числе лейкоцитов может отклоняться в строну лимфоцитоза или моноцитоза (у собак). Востром периоде нефрта отмечается тро.мбо-цитопеиия, сменяющаяся при выздоровлении пшертромбоцитозом.

Лечение.

Прежде всего нужно обращать внимание на содержание и кормление больных животных. Их необходимо помещать в теплое, еу.хеч хороню вентилируемое помещение. Требуется тщательный уход за к<-жен - чистка с растиранием кожи.

В течение первых 1 —2 сут болезни рекомендуется голод, затем ьазна чают ограниченное количество легкопереваримых, бедных белками и нова ренной солью кормов: травоядным — хорошее луговое сено, травяную муку, корнеплоды и болтушки из муки и отрубей; всеядным и плотоядным — молоко, каши из различных круп и вареные овощи. Корма долж;: содержать больше углеводов, небольшое количество натрия и достаточно количество ионов калия и кальция (антагонистов натрия), которые оказь. вают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократнтельпл-функцпю миокарда. Кроме того, кормовой рацион должен быть обогащ.-аскорбиновой кислотой, ретинолом и витаминами группы В.

Из общих средств, воздействующих на нервную систему-, применив околопочечную новоканновую блокаду, а в качестве десенсибилизируют!: средств внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида, кальпи глюконата или 0,5—1 %-ный раствор новокаина в количестве 200мл вместе с аскорбиновой кислотой. Если острый нефрит развился на фоне общей инфекции или на почве обострения очаговой инфекции, необходим широко использовать антибиотики (пенициллин, стрептомицин, террамцин, эритромицин и др.).

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обилии.-кровопускание (у кр иных животных до 2—3 л). Это не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке в активности организма. После кровопускания необходимо внутривео ввести 20—40 %-ный раствор глюкозы в обычных дозах.

При сердечной недостаточности и с целью усиления диуреза следу применять дигиталис, горицвет, строфант и кислород.

Для усидения диуреза при.меняют темисал (крупным животньх: 5-10 г, свиньям и мелкому рогатому скоту — 0,5—2 г 3—4 раза в сут.кд: новурнт. фонурит и др.

Некоторые авторы рекомендуют использовать сернокислую магнезд которая действует не только как солеводоотнимающее средство, но и i снижающее кровяное давление, сосудорасширяющее и мочегонное также понижающее возбудимость центральной нервной системы и нервно-мышечного аппарата. Сернокислую магнезию вводят внутримышечно в виде

25 %-ного раствора из расчета 0,2—0,4 мл на 1 кг массы животного.

При уремии, протекающей с судорогами, используют наркотические средства: хлоралгидрат или морфий. Лечение больных требует строгой индивидуализации, особенно при тяжелом течении процесса.

В медицинской практике за последнее время при лечении острого нефрита широко применяют гормональные препараты: предвнзолон, корти­зон и АКТГ.

Профилактика.

Своевременно устранять причины, вызывающие острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих веществ

Список использованной литературы

1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача

Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург:

Лань, 2001. – 384с.

3. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П.

Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

4. А.Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. – Москва: «Лань», 2002.

– 896с

5. Шарабин И.Г Внутренние незаразные болезни сельскхозяйственных животных. – Москва: «Агропромиздат», 1986. – 476с.