Захист населення при аваріях на хімічно-небеспечних об’єктах

Міністерство освіти і науки України

Запорізький національний університет

Індивідуальні завдання до практичної роботи за курсом: Цивільна оборона»

На тему: Захист населення при аваріях на хімічно-небезпечних об’єктах

Варіант № 10

Виконала студентка 5 курсу

групи 8.1239

факультет соціології та управління

Михайлюк Н. Б.

Перевірив: Паламарчук І. В

Запоріжжя, 2009

Зміст

Теоретичні відомості

Вихідні дані

Вирішення задачі

Наказ начальника цивільної оборони об'єкта №1

Висновки

Перелік використаної літератури

Теоретичні відомості

Окисли азоту звичайно містять суміш декількох хімічних сполук, сполука й процентне співвідношення яких у суміші помітним чином залежать від умов утворення даних речовин, температури й вологості зовнішнього середовища й деяких інших факторів. Відомі наступні окисли азоту: закис азоту N2O, окис азоту NO, двоокис азоту NO2, чотирьохокисел азоти N2O4, азотистий ангідрид N2O3, азотний ангідрид N2O5, шестиокисел азоту N2O6семиокись азоту N2O7.

У звичайних умовах двоокис азоту NO2 - летуча рідина червоно-бурого кольору, з питомою вагою 1,458 при 15 С, температурою кипіння +21,3, плавлення 11,3 С зміною температури характер фарбування рідини й пар міняється від майже безбарвного (у кристалічному виді) до майже чорного (у пароподібному стані при 183 С). При низьких температурах двоокис азоту переходить у свій полімер - чотирьохокисел азоту.

Чотирьохокисел азоту тетроксид N2O4 являє собою безбарвну рідину зі своєрідним солодкувато-гострим заходом. Температура кипіння тетроксида +21,2, плавлення 10, щільність 1,42. При температурі +10 жовтіє, при температурі біля +20 фарбування стає інтенсивніше, і рідина починає виділяти чорні пари.

Окис азоту NO безбарвний газ із температурою плавлення 163,6 С і температурою кипіння 151,8 С. Вона є нестійкою сполукою й уже через ЗО секунд після виділення в атмосферу практично вся переходить у двоокис 91,77%. Однак швидкість окислювання окису азоту у двоокис залежить від багатьох причин: температури й величини атмосферного тиску навколишнього середовища, концентрації окису азоту й ін.

Більші кількості окислів азоту утворяться при підривних роботах, особливо у вугільних шахтах, тунелях і т.д. Відзначене утворення даних сполук (за рахунок окислювання азоту повітря) при горінні вольтовой дуги, при киснево-ацетиленовому зварюванні.

Окисли азоту є надзвичайно отрутними продуктами.

В організм людини чотирьохокисел азоту можуть надходити різними шляхами: через дихальні шляхи. Шкірні покриви, при прийманні усередину. Окисли азоту (за винятком NO2 і N2O4) проникають тільки інгаляційно.

При отруєннях окисом азоту, неврологічні розлади можуть виявитися ведучими й виступати в клініці інтоксикації на перший план.

Характер і ступінь неврологічних порушень є різними. При легенях і середній вазі поразках вони обмежуються минущими церебральними розладами: головними болями, запамороченням, нудотою, блювотою. Відзначаються загальна слабість, хибка хода. Виникає стан оглушення або, навпроти, ейфорії. При важких отруєннях розвивається кома Часом спостерігаються судороги.

Хімічні опіки підрозділяються на чотири ступені ваги: І (еритема), II (міхур), Ш (різної глибини некрози шкіри), IV (некротичні зміни поширюються за межі шкіри).

Токсичний набряк легень (симптомокомплекс, що розвивається при інгаляційному впливі окислів азоту.

Крім токсичного набряку легень, у потерпілих можуть також спостерігатися токсичні пневмонії, бронхіти, катари верхніх дихальних шляхів. Поразки легеневої паренхіми, як правило, сполучаються з поразками бронхіального дерева.

Токсична поразка ЦНС розвивається головним чином при резорбтивній дії розглянутих агентів. У ряді випадків, особливо при отруєннях окисом азоту, неврологічні розлади можуть виявитися ведучими і виступати в клініці інтоксикації на перший план.

Характер і ступінь неврологічних порушень є різними. При легень і середньої ваги поразках вони обмежуються минущими церебральними розладами: головними болями, запамороченням, нудотою, блювотою. Відзначаються загальна слабість, хибка хода. Виникає стан оглушення, навпроти, ейфорії. При важких отруєннях розвивається грудки. Часом спостерігаються судороги.

Що стосується хронічного впливу окислів азоту на людину, то варто сказати, що ця форма інтоксикації найчастіше характеризується розвитком астено-вегетативних розладів, виникненням хронічних катарів верхніх дихальних шляхів, наявністю функціональних порушень серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки і ряду змін інших органів і систем.

Інгаляційні поразки відзначаються, насамперед, ушкодження окислами азоту SН-груп білків легеневої тканини, що викликає ланцюг реакцій тиол-дисульфидного обміну і приводить до конформаційних змін білків клітинних мембран, обусловлені підвищення їхньої проникності.

Взаємодіючи з альвеолоцитами II типу, окисли азоту знижують активність ферментів синтезу фосфоліпідів, що приводить до збільшенню поверхневого натягу в альвеолах, що виявляється тільки через кілька годин після інгаляції речовини. Проникаючи по градієнту концентрацій у інтерстигнальний простір, дані речовини взаємодія з клітками інтерстиція, ушкодження яких не грає істотної ролі в розвитку гострої патології легень. Далі знижується життєздатність і метаболична активність ендотелиальних кліток кровоносних капілярів легень. Це приводить до збільшення змісту вазоактивних речовин у судинах малого кола кровообігу, їхньому спазму і підвищенню гідростатичного тиску, унаслідок чого підсилюється транссудація рідини, а потім і формених елементів крові в інтерстициальний простір легень.

Гострі поразки окислами азоту відрізняються значною розмаїтістю.

Є підстави розділити їх на три основні групи:

1) хімічні опіки (шкіри й око);

2) гострі поразки дихальних шляхів і легенів (інгаляційні поразки);

3) комбіновані поразки (різні сполучення опіку й травми з
інгаляційною поразкою). Варто підкреслити, що при будь-якій важкій
формі поразки тією чи іншою мірою виявляється резорбтивна дія отрути.

Профілактика гострих і хронічних отруєнь окислами азоту полягає насамперед у строгому дотриманні правил техніки безпеки, що включає проведення цілого комплексу санітарно-гігієнічних заходів у процесі роботи з даними сполуками. До числа таких заходів відносяться: контроль за правильною експлуатацією відповідних технічних засобів; попередження розливів і протечок окислу азоту; забезпечення належних умов для швидкого збору, видалення і нейтралізації пролитих продуктів; устаткування і зміст у справному порядку приточно-витяжної вентиляції; дотримання правил особистої гігієни; організація лікувально-профілактичного харчування.

Профілактика місцевих поразок забезпечується використанням спеціального захисного одягу, рукавичок і взуття.

Велике значення має гігієнічний контроль за чистотою повітря, підтримка концентрацій окислів азоту (у перерахуванні на NO2), не перевищуючих гранично припустиму (5 мг/м3).

Важливу роль у профілактиці грають протигази, якими треба користатися у всіх випадках, коли концентрація отруйних речовин у навколишній атмосфері помітно перевищує припустимі рівні. Досить надійними для цих цілей є промислові фільтруючі протигази.

У ряді випадків прибігають до ізолюючого протигазам - в умовах високих концентрацій пар окислів азоту, коли захисна потужність шихти фільтруючого протигаза може виявитися недостатньої, а також при недоліку в повітрі кисню.

З метою профілактики головним чином хронічних інтоксикацій за особами, приставленими до роботи з окислами азоту, установлюється медичне спостереження, що включає попередні і періодичні медичні огляди.

Перша допомога:

Рекомендується промити шкірні покриви й очі водою й 2 % розчином соди, закапати в очі 2 % розчин новокаїну або 1 % розчин дикаїну.

При отруєннях перша допомога складається у видаленні потерпілого із зараженої зони. Рекомендується ураженого звільнити від верхнього одягу, що усуває або зменшує відчуття стиснення подиху й попереджає можливість подальшого отруєння як ураженого, так і навколишніх.

Із приводу рефлекторних розладів подиху й серцевої діяльності, відмічуваних у першу стадію отруєння, показане застосування так званої «противодимній суміші», що має наступний пропис: хлороформ - 40,0; етиловий спирт-ректифікат - 40,0; ефір сірчаний ( 20,0; нашатирний спирт) 5 краплі. Маючи у своїй сполуці наркотики, суміш зменшує збудливість ВДП. Тривалий ефект при цьому дає також застосування содових інгаляцій. При ядусі, викликаній рефлекторним бронхоспазмом, показане призначення атропіну й ефедрина.

У випадку рефлекторної зупинки подиху необхідно вдатися до штучного дихання. Однак при інших обставинах, у т.ч. набряку легенів, воно є протипоказаним, тому що при цьому можна травмувати й без того сильно ушкоджену тканину легенів.

Лікування місцевих поразок - консервативне при ступені опіку І і II: перев'язки з антисептичними розчинами, синтомициновою емульсією. При обмежених глибоких опіках здійснюється первинна хірургічна обробка опікової поверхні. Здійснюється боротьба з опіковим шоком і опіковою токсемією, якщо такі маються.

При поразках терапія спрямована на попередження і купирування токсичного набряку легень, серцево-судинних порушень, а також на нормалізацію обміну речовин, попередження і лікування інфекційних ускладнень.

У терапії токсичного набряку зусилля лікаря повинні бути спрямовані на вибір і раціональне використання ефективних засобів патогенетичній і симптоматичної терапії:

1) боротьба з явищами кисневої недостатності;

2) заходи спрямовані на попередження чи лікування токсичного
набряку легень;

3) нормалізація діяльності серцево-судинної системи;

4) боротьба з патологічними змінами крові;

5) попередження розвитку вторинної інфекції;

6) боротьба з ускладненнями.

Боротьба з кисневим голодуванням здійснюється наступними засобами:

1) зменшенням потреби в кисні, для чого потерпілим призначають строгий постільний режим, забезпечують зігрівання, при психомоторному порушенні, підвищеної рухової активності, болючому синдромі рекомендують призначати 10 -15 мг морфіну, але при цьому необхідно стежити за подихом (барбитурати, аминозин, атропін, антигистамінні препарати протипоказані);

2) збільшенням надходження кисню, для чого в даний час
рекомендують вдихання 40-50 % киснево-повітряної суміші (чистий
кисень протипоказаний);

3) полегшенням засвоєння кисню шляхом боротьби з вспенюванням отечної рідини, що заповнює дихальні шляхи (для пеногашіния рекомендується короткочасне вдихання пари етилового спирту).

Оптимальними засобами, що запобігають розвиток токсичного набряку легень, варто вважати глюкокортикоіди. Дотепер широкому використанню цих препаратів для боротьби з інтоксикацією заважали два фактора:

1) неефективність засобів у період розвиненого токсичного набряку легень;

2) страх використовувати засоби до появи симптомів розвиненого набряку через високу побічну дію препаратів, застосованих у великих дозах.

В останні роки з'явилися глюкокортикоіди, у основному депонируемі в легеневій тканині і надзвичайно повільно, і в малій кількості, що надходять у внутрішні середовища організму (декеаметазон - 21 -ізоникотинат), що відкриває широкі перспективи використання цієї групи для надання допомоги ураженим задушливими отрутами. З метою попередження розвитку токсичного набряку легень як і раніше рекомендують кровопускання з вен кінцівок ( 300-400 крові). Протипоказаннями до проведення процедури є: серцева недостатність, гноблення функцій ЦНС і колапс.

Показано введення аскорбінової кислоти, глюкози, що нормалізує процеси тихорєцького метаболізму: повніше згоряють недоокислені продукти обміну, зменшується ацидоз.

Заходи симптоматичної терапії проводяться по загальних схемах. Призначаються серцево-судинні засоби, особливо ті, котрі володіють і впливом на дихальну функцію: кордіамін, кофеїн, камфора (пряма дія на судинно-руховний і дихальний центр); еуфиллин (купирування рефлекторного бронхоспазма, розширення коронарних судин і судин головного мозку, посилення скорочення желудочків). Для усунення коллаптоідних станів - екстрене введення судинозвужувальних засобів (мезатон, ефедрин).

Засоби, спрямовані на відновлення судинної проникності, насамперед - препарати кальцію (хлористий чи кальцій глюконат кальцію), які однак у наступний термін можуть потенціювати тромбоемболичне ускладнення в зв'язку з підвищенням свертаємості крові.

Широко використовуються антибіотики, вітаміни, кортикостероїдні препарати для профілактики розвитку інфекційних ускладнень, підвищення захисних сил організму і підвищення захисних сил організму.

При явищах сірої форми гіпоксії: вдихання карбогену 10-15 хв, строфантин із глюкозою, ізотоничний розчин глюкози до 300 мол внутрівенно.

Лобелин чи цититон, тривала дача кисню безперервно.

При кашлі призначається кодеїн.

У важких випадках може знадобитися трахеостомія.

Важливий елемент лікування - правильно організований догляд за хворим. У перший час у зв'язку з тим, що споживання їжі збільшує кисневі витрати, необхідно її обмежити. Показано рясне питво. Згодом призначається молочно-рослинна і білкова дієта.

Вихідні дані

Вирішення задачі

1. Знаходження площі кола, в межах якої хмара СДОР має найбільш
вражаючі властивості:

RА = 1 км, SА =п * RА2= 3,14*12 = 3,14 км2

2. Визначення глибини поширення первинної хмари СДОР:

Г1т = 6,7 км, Кt1 = 0,8 Кn = 1 Г1=Г1т*Кt1*Кn = 6,7*0,8*1=5,36 км

3. Глибина поширення вторинної хмари СДОР:

Г2Т = 0,5км, Кt2 = 0,8, Кn = 1

Г2 = Г2Т *Кt2* Кn = 0,5*0,8*1=0,4 км

4. Площі поширення первинної та вторинної хмари СДОР:

1 = 15о,2 = 20° S=2*(Г+RА)2*/3600

S1=2*(5,36 км+1 км2)2*3,14*15°/360°=10,5км2 S2=2*(0,4км+ 1 км2)2*3,14* 20°/360°= 0,68 км2

5. Визначення ступеню небезпечності:

6.Визначення тривалості хімічного ураження:

h = Н-0,2 = 1,5-0,2=1,3 м.

d = 0,681 т/м3, К1 = 0,025, К2 = 1, К3 = 0,6

Т = (h * d)/ (К1*К2*К3) = (1,3*0,681)/(0,025*1*0,6)= 59 діб.

7. Час підходу зараженого повітря до об'єкту:

X =240 км, V=5 км/год.

t=Х/V=240 км/5 км/год.= 48 год.

Графічне зображення зони хімічного ураження.

Оксид азоту 150 т швидкість вітру: 1 м/с

RА = 1 км температура повітря : 0°

Г1 =5,36 км СВС: інверсія

Г2 =0,4 км SА = 3,14 км2

1 = 15° S1 = 10,5 км2

2 = 20° S2= 0,68 км2

X =240км

Наказ начальника цивільної оборони об'єкта №1

23.11.2009 р. м. Джанкой

Про порядок проведення евакуаційних та аварійно-відновлюючих робіт на місці аварії.

У результаті оцінки хімічної обстановки встановлено: Площі поширення первинної й вторинної хмари СДОР рівняються S1 = 10,5 км2,S2= 0,68 км2.

1 .При забезпеченості 40% і кількості робітників 3800, зразкова кількість потерпілих буде становити 16%, це 600 чоловік.

2. Тривалість вражаючої дії аміаку буде зберігатися 59 діб. Керівник

об'єкта Ніконенко Я.В. для виключення поразки людей прийняв рішення:

Вивести персонал об'єкта, що не бере участь в формуваннях ЦО в напрямку, перпендикулярному напрямку руху зараженого повітря на 1 км використовуючи для захисту органів подиху тканини, змочені у воді, і бавовняні частини одягу. Після виходу із зони зараження люди які одержали незначні поразки (кашель, нудота) повинні звернутися в медичні установи для одержання необхідної допомоги (відповідальний Носко Л.В.). Строк виконання - негайно після отримання наказу.

3. Формуванням ГО об'єкта (відповідальний Рикун Т.Ю.):

3.1 Забезпечити видачу засобів індивідуального захисту учасникам

ліквідації аварії негайно після отримання наказу. Відповідальний за виконання

Іванов В. А

3.2 Провести негайну герметизацію об'єкта (Відповідальний Петров Д.І).

3.3 Для зменшення глибини поширення зараженого повітря, здійснити

постановку відсічних вертикальних водяних завіс, які розсіють хмару парів

оксиду азоту на шляху його поширення. Водяні завіси ставити

перпендикулярно осі поширення хмари зараженого повітря. Перший рубіж -

у зоні зі смертельними концентраціями оксиду азоту. (Відповідальний Ткаченко А.В.).

3.4 Провести дегазацію (знезаражування) оксиду азоту в місцях аварії великою кількістю води (1:10). Роботи проводити з навітряної сторони з використанням поливомоючих і пожежних машин, засобів захисту органів подиху й шкіри. (Відповідальний Сидоров Ю.М.).3.5. По закінченню робіт, щодо усунення зараження, провести спеціальну обробку техніки й санітарну обробку людей, які брали участь у ліквідації аварії. Дегазацію одягу, засобів індивідуального захисту здійснювати на станціях знезаражування одягу. (Відповідальний Якушев І.Г.).

Начальник ЦО м. Джанкой

Геворгян А.В.

Висновки

У випадку аварії на об'єкті в місті Джанкой район аварії обмежиться навкруги радіусом 1 км, у якому хмара СДОР має найбільше вражаючу властивість. Площа поширення первинної й вторинної хмари СДОР складе відповідно 10,5 км, 0,68 км. Тривалість хімічного зараження при вихідних даних буде становити приблизно 59 діб. Ступінь небезпеки буде становити 16%, це 600 чоловік. Отже варто поліпшити забезпеченість персоналу об'єкта індивідуальними засобами захисту, щоб зменшити втрати особового складу. А також начальником штабу ЦО міста Джанкой був складений наказ для виводу персоналу із зони зараження.

Об'єкт у місті Запоріжжя перебуває на такій відстані від зони хімічного зараження, що попадає під дію хмари СДОР. Таким чином, треба забезпечення населення індивідуальними засобами захисту. Такими,як фільтруючими промисловими протигазами марки В (коробка пофарбована в жовтий колір), а також цивільні ГТТ-5, ГП-7, дитячі й ізолюючі. Або евакуювати населення.

Перелік використаної літератури

1. Березов Т.Т. и Коровквд Б.Ф. Йиологичеекая химия, е. 482, М., 1982.

2. Биохимические метода иселедования в клинике, под ред. А.А.

Покровского, е. 106,580, М.5 1969.

3. Баленко Е. Д. «Лекіщи по гражданской обороне». Досааф, 1989г.

4. Чуйков В. И. «Гражданская оборона в ракетно-ядерной войне». Атомиздат, 1989г.

5. Дідик А. Т. Захист населення при аваріях на хімічно небезпечних об'єктах. - Запоріжжя. ЗНУ, 2005. - 18с.

6. Гражданская оборона: .Учебник (под ред. Шубин У.П. - М.: Просвешение: Учебное поеобие для ВУЗов-М.: ВШ, 1988 - 141 е.

7. Гембшхкий Е.В., Богданов Н.А., Сафронов В.А. Острме и хронические профессиональньїе отравлеїшя азотной кислотой и окислами азота. (М.,1974.158 с.

8. Каракчиев Н.И. Воєнная токсикология и зашита от ядерного и химического оружия: Учебное поеобие для медиішнекнх институтов/ Яод ред. В.И. Артамонова.- 4-е доп. и перераб. изд. (Т., 1988. С. 156-161.

9. Гигаена/ Под ред. Г.И. Румянцева. (М., 2000. С.504-505.

10. Ершов Ю.А., Плетнева Т.В. Механизмм токсического действия неорганических соединеїшй. (М., 1989. С.207-211.

11. Общая токсикология/ Под ред. Б.А. Курляндского, В.А. Филова М., 2002. С.276-375.

12. Зверев М.Й., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. (Кишинев,1981. СЛ07.

13. Богоявленский В.Ф., Богоявленский Й.Ф. Юшническая діагностика и неотложная терашія острьіх отравлешш. ( М., 2002. 128

14. Дідик А.Т., Методичні вказівки до виконання практично-розрахункової роботи з цивільної оборони (Запоріжжя, 2005).