Влияние интенсивных физических нагрузок на развитие аллергических заболеваний

Р.С. Галиев

В настоящее время во всем мире отмечаются рост и тяжесть течения аллергических заболеваний. Увеличивается заболеваемость и среди спортсменов [2]. Так, Г.А. Макаровой представлены новые, малоизвестные данные, касающиеся аллергий в условиях спортивной деятельности. Речь идет о холинэргической крапивнице и симптоматическом дерматографизме, индуцированных физическим усилием. Недавно была описана анафилаксия у спортсменов, возникающая после интенсивных физических нагрузок [4]. Механизмы развития аллергических заболеваний у спортсменов до настоящего времени мало изучены.

Цель исследования - изучение влияния интенсивных физических нагрузок на развитие аллергии немедленного типа.

Материал и методы. Так как моделирование аллергических реакций (АР) на спортсменах чревато осложнениями, исследования проводились на морских свинках по следующим схемам: схема 1 - АР моделировалась по истечении 30 суток тренировок интенсивными физическими нагрузками (ТИФН) (бег на тредбане по 40-60 мин 2 раза в день), то есть в период отдыха; схема 2 - АР моделировалась в условиях ежедневных ТИФН. Для обоих случаев аллерген (Аг) вводился на 30-е сутки, а АР - анафилактический шок (АШ) вызывался - на 42-е сутки от начала эксперимента. На 40-е сутки забиралась кровь для исследований, где определялось содержание Т- и В-лимфоцитов, оценивалась функциональная активность Т-лимфоцитов по реакции бласттрансформации (РБТЛ), определялся титрантител (Ат) в реакции пассивной гемаглютинации (РПГА), а также титр гомоцитотропных Ат (ГЦТА) классов Иг Е, Иг G1a, оценивалась фагоцитарная активность макрофагов (ФАМ). Контролем служили нетренирующиеся животные.

Результаты и обсуждение. Исследования показали, что введение в организм Аг после ТИФН в фазе срочного или отставленного восстановления с последующим периодом отдыха (не менее срока сенсибилизации) приводит к развитию более сильного АШ, чем у животных контрольной группы. А введение Аг в условиях ТИФН способствует, наоборот, развитию более слабого АШ.

Для определения причины, способствовавшей изменению силы АШ под действием ТИФН, исследовалась иммунная система (см. таблицу).

Динамика некоторых иммунологических показателей сенсибилизированных морских свинок под действием ТИФН (в % по отношению к норме или контрольной группе)

Примечание. Знаком " +" или " -" обозначено соответственно повышение или понижение показателя; буквой N - отсутствие статистически значимых изменений, цифрами 1 и 2 - неполовозрелые и половозрелые свинки.

Из таблицы видно, что в условиях ТИФН снижены показатели Т- и В-систем иммунитета. Следствием такой динамики является снижение синтеза ГЦТА. При сенсибилизации после ТИФН изменения со стороны иммунитета незначительны и они относятся к В-системе иммунитета. В частности, в этих условиях на введение Аг меньше синтезируется Ат, определяемых в РПГА, а больше ГЦТА. Данные корреляционного анализа подтверждают наличие обратной связи между этими Ат(r = - 0,64). Значит, в этих условиях причиной повышенной аллергизации организма является подавление гуморального иммунитета. Учитывая, что в момент сенсибилизации ФАМ была ниже нормы, можно предположить, что повышенный синтез ГЦТА связан также с активацией Т-хелперов 2, так как известно, что снижение активности макрофагов способствует смещению дифференцировки Т-лимфоцитов в стороны Т-хелперов 2 [3]. Последние, как известно, стимулируют синтез ГЦТА [1].

На основании полученных результатов можно сделать следующие выводы:

1. Ежедневные ТИФН уменьшают вероятность развития аллергических заболеваний, протекающих по немедленному типу. Это связано со снижением интенсивности проявлений иммунологической стадии.

2. Фазы срочного и отставленного восстановления после прекращения ТИФН на срок не менее периода сенсибилизации являются критическими для лиц, предрасположенных к аллергическим заболеваниям, так как в этих фазах повышена вероятность их развития. Последнее является следствием активации иммунологической стадии.

Список литературы

1. Беклемишев Н.Д. Т-хелпер 2 - ключевая клетка аллергии немедленного типа //Иммунология, 1995, № 5, с. 4-9.

2. Макарова Г.А. Аллергии в условиях спортивной деятельности //Вестник спортивной медицины России, 1995, № 3-4, с. 50-51.

3. Poulter L.W., Burke C.M. Macrophages and allergic lung disease //Immunobiology, 1996, vol. 195, № 4-5, p. 574-587.

4. Vigier R.V. Anstengunglinduzierte urtikaria und anaphylaxie //DMW: Dtseh. med. Wochenschr., 1995, vol. 120, № 41, р. 1381-1386.