Подагра: диагностика, медико-социальная экспертиза

Оглавление
Введение 2
Определение 3
Этиология и патогенез 6
Осложнения ГДС 8
Диагностика 10
Лечение 11
Заключение 12
Список литературы 13

Введение
Соматическая патология во время беременности является одним из предикторов осложнений в родах, поэтому своевременная диагностика данной группы заболеваний крайне необходима, так как речь идет не только о жизни матери, но и о жизни плода. Помимо осложнений в родах экстрагенитальная патология отражается на морфофункциональном развитии плода в эмбриональном периоде.
Кроме того, соматические патологии могут выступать абсолютными (тяжелая ИБС, прогрессирующая не поддающаяся лечению пролиферативная ретинопатия, тяжелая диабетическая нефропатия, сопровождающаяся протеинурией и ХПН, тяжелая автономная нейропатия) и относительными противопоказаниями к вынашиванию беременности.
Поэтому тема соматической патологии в период беременности не просто актуальна, а обязательна к изучению, так как благоприятный исход такой беременности возможен не только при работе врача акушера-гинеколога, но и при вовлечении врачей других специальностей.
Так, по данным Федеральной службы государственной статистики на 2018 год число беременностей, которые закончились родами составило 1495,6 тыс. случаев. Из них: а) 1370, 2 – роды в срок; б) 65,9 – преждевременные роды; в) 59,6 – аборты [1].
Также Росстат приводит и статистику по нозологиям, которыми страдали родильницы. С ней можно ознакомиться на графике приведенном ниже:
Целью данной работы является изучение темы соматической патологии в период беременности, опираясь на научные источники, а также на клинические случаи. Для достижения цели поставленной в данном реферате необходимо определить следующие задачи:
Провести анализ учебной и научной литературе по данной теме;
Изучение клинических случаев с последующим выявлением взаимосвязи между этиологией и патогенезом возникшего патологического процесса у пациентки;
Разработать и подчеркнуть последующие перспективы в направлении решения проблемы.
ОпределениеСоматические заболевания представляют собой группу заболеваний, которые характеризуются поражением органов и систем. Соответственно, поражаться может любая система органов.
Так, например: а) поражения сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, пролапс митрального клапана, различные приобретенные пороки сердца; б) поражение системы крови (анемии, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура); в) заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхиальная астма); г) поражение пищеварительной системы (ГЭРБ, хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, холестатический гепатоз); д) заболевания мочевыделительной системы (гломерулонефрит, пиелонефрит, цистит и др.); эндокринная патология (сахарный диабет, в т.ч. и гестационный сахарный диабет, гипотиреоз) [2].
Среди патологий эндокринной системы, несомненно, самой актуальной в период беременности является гестационный сахарный диабет. С данным заболеванием и будет связан приведенный ниже клинический случай.
Значимость данной патологии, которая заключается в широком спектре тех осложнений к которым она приводит. Таковыми осложнениями являются: макросомия и состояния которые она провоцирует (такие как дистоция плечиков, перелом ключицы, повреждения плечевого сплетения, материнский травматизм и т.д.), гестозы, плацентарная недостаточность и другое.
Гестационным сахарным диабетом называют состояния, которые характеризуются нарушениями углеводного обмена. Данным нарушением является гипергликемия (от 5,1 до 7,0 ммоль/л), которую впервые выявили в лабораторном анализе в период беременности [3].
Клинический случай
Пациентка Н в возрасте 39 лет поступила в ПЦ для сохранения беременности на гестационном сроке 34-35 недель. Была направлены в медицинское учреждение со следующим диагнозом: Беременность 34-35 недель. Тазовое предлежание. ОАА. Преэклампсия средней степени тяжести. Хроническая фето-плацентарная недостаточность. Медицинские аборты от 2014 г. и 2017 г. ОСА. Гестационный сахарный диабет. Анемия первой степени. Ожирение третьей степени.
По данным соматического анамнеза: у пациентки помимо ожирения третьей степени присутствует хронический токсоплазмоз, а также хронический бронхит. Помимо данных диагнозов пациентка предъявляет жалобы на повышение АД до 200/100 мм.рт.ст. Утверждает, что повышение АД началось еще до беременности, приблизительно 2 года назад. Для снижения АД принимала каптоприл по 25 мг сублингвально. На учете у кардиолога не состояла, следовательно, диагноз гипертоническая болезнь ранее не был выставлен.
По данным акушерско-гинекологического анамнеза: беременность VIII, желанная. I беременность закончилась преждевременными родами на гестационном сроке 34 недели. II беременность закончилась антенатальной гибелью плода в сроке 30 недель. III, IV и VI – беременности закончились естественными родами в затылочном предлежании.
Настоящая беременность в первой своей половине характеризовалась токсикозом (рвота). По данным общего анализа крови была диагностирована анемия первой степени (гемоглобин 84 г/л). Были назначены препараты железа, а именно «Сорбифер дурулес». По результатам мазка на флору был диагностирован кандидозный кольпит (о нем же свидетельствовали следующие симптомы обильные творожистые выделения и сильный зуд половых органов). Была назначена санация влагалища. После обнаружения гипертензии, пациентке было рекомендовано вести дневник давления. Также пациентке был назначен «Допегит» (МНН: метилдопа) по 1 таблетке 3 раза в день. Выявлялась быстрая прибавка в весе.
Вторая половина беременности характеризовалась также наличием артериальной гипертензии, которая не поддавалась влиянию антигипертензивных препаратов. В 32 недели была направлена на стационарное лечение.
Гликемический профиль в ПЦ: 6,8-9,4-8,6-14,0-8,4 ммоль/л. Уровень гликированного гемоглобина – 5,2%. В моче протеинурия (0,13 г/л), глюкозурия. В общем анализе крови: 86 г/л гемоглобин (анемия).
После консультации терапевта были назначены следующие препараты: нифедипин по 1 таблетке 2 раза в день, допегит по 2 таблетки 3 раза в день. Все это под контролем АД.
После консультации эндокринолога: диетотерапия и инсулин средней степени продолжительности.
Анализ случая: к развитию ГДС предрасполагали следующие факторы риска: а) ожирение; б) быстрая прибавка в весе; в) возраст более 30 лет; г) нарушение толерантности к глюкозе; д) а также глюкозурия.
Этиология и патогенезДля понимания этиологии данного заболевания необходимо обратиться к физиологическим процессам, которые изменяются в поджелудочной железе в результате беременности:
Глюкоза усиленно поглощается клетками плаценты, для питания плода. Глюконеогенез у матери заторможен в связи с усиленным поглощением плодом глюкозы. У беременных наблюдается физиологическая гипергликемия;
Это приводит к тому, что бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают много инсулина, что несомненно, в последствии приводит к инсулинорезистенстности [4]. Рост уровня инсулина связан с его анаболическими эффектами на мышечную, соединительную и жировую ткани плода [5].
Выше перечисленные изменения реализуются за счет влияния таких веществ, как: пацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон. Они способствуют обеспечению энергетических потребностей плода [4].
В случае с ГДС возникает следующий «порочный круг»: в ответ на гипергликемию развивается гиперинсулинемия, которая провоцирует снижение чувствительности инсулиновых рецепторов. В результате чего гиперинсулинемия усугуляется, а как следствие, усугубляется и инсулинорезистентность тканей [6].
Факторами риска гестационного сахарного диабета выступают:
Индекс массы тела более 25 кг/м2 (ожирение);
Прибавка в весе после 18 лет более, чем на 10 кг;
Выявление нарушения толерантности к глюкозе в ходе проведения перорального глюкозотолерантного теста;
Обнаружение глюкозурии во время беременности;
Наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе;
Наличие в анамнезе гидрамниона, а также рождения крупного плода (масса более 4,5 кг);
Возраст беременной более 30 лет;
Быстрая прибавка в весе во время настоящей беременности;
Осложненный наследственный анамнез в виде сахарного диабета 2 типа [7].
При наличии у беременной нарушенной толерантности к глюкозе и других факторов риска, число которых будет составлять более трех – следует относит данную женщину к высокой группе риска. К средней группе риска относятся женщины с не нарушенной толерантностью к глюкозе и с наличием 1-2 факторов риска. К группе низкого риска относят женщин, у которых отсутствуют какие-либо факторы риска. Данные группы необходимо знать для использования разных тактик ведения на них, но к каждой из данных групп должен быть применен принцип «диабетической настороженности» [7].
Такой подход связан с отсутствием в клинической картине каких-либо специфических симптомов, но при таком, казалось бы, латентном течении число патологий плода, которые провоцирует ГДС велико.
Следует также сказать о том, что сейчас выявлено большое количество молекулярно-генетических маркеров ГДС:
Моноклональные антитела к бета-клетка поджелудочной железы наличие, которых обуславливает деструкцию последних;
Мутации, которые приводят к нарушению чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину. К таким мутациям относятся: мутация субстрата инсулинового рецептора-1, фермента гликогенсинтазы, гормончувствительной липазы;
Дефекты внутриклеточных транспортеров глюкозы;
Антитела к инсулину и его рецепторам;
Мутация гена белка Kir6.2 и т.д. [5].
Осложнения ГДССамым распространённым осложнением, которое развивается в результате гестацинного сахарного диабета, является макросомия плода. Данное состояние определяют, как вес плода при рождении более 4 кг [7].
Важно осознавать, что макросомия плода характеризуется высоким риском дистоции плечиков, переломов ключиц и травмы плечевого сплетения. Для матери же это потенциальный риск разрывов промежности при ведении родов через естественные родовые пути. Такой исход ГДС увеличивает количество кесаревых сечений [8].
Макросомия связанна с анаболическими эффектами инсулина на жировую ткань, а также с эффектами такого гормона, как лептин [4].
Данный гормон синтезируют адипоциты, что обуславливает его участие в энергетических процессах, а также в подавлении аппетита. Происходит это в результате взаимодействия с такими рецепторами, как ObRs (изоформы: bRa, ObRc, ObRb). Данные рецепторы расположены как головном мозге, так и в периферических тканях. Анорексигенный эффект реализует именно изоформа ObRb [3].
Повышенный уровень лептина у беременной с ГДС ассоциирован с макросомией плода. Также наличие данного гормона адипоцитов способно провоцировать воспалительный процесс, что в последующем усилит активность сосудисто-эндотелиального фактора роста. Последний является ангиогенным фактором, т.е. другими словами он стимулирует ангиогенез и в последующем способен приводить к ангиопатии плаценты [4].
Ангиопатия плаценты взаимосвязана с такой патологией, как плацентарная недостаточность. Помимо сосудисто-эндотелиального фактора вклад в патогенез данного состояния вносят гипергликемия и гиперинсулинемия [4].
Как мы знаем, в результате гипергликемии гемоглобин подвергается такому процессу, как гликированию. Гликированием называют способность глюкозы образовывать с NH2-группами белков продукты гликозилирования, которые характеризуются длительным полураспадом. Этому процессу подвергается и гемоглобин, который представляет собой хромопротеид [4].
В результате данного процесса гемоглобин приобретает более высокое сродство к кислороду, что лишь усугубляет явления плацентарной недостаточности. Сюда же подключается и утолщение базальной мембраны плаценты, которое возникает за счет гипергликемии [4].
Также окислительный стресс способен провоцировать нарушение формирования сосудов плаценты, что само собой, может приводить к гестозам беременных [4].
Гестозом считают состояние, которое характеризуется наличием артериальной гипертензии после 20 недель беременности, протеинурией в суточной моче. Данное осложение беременности чревато такими угрожающими жизням матери и плода состояниям: HELLP-синдром, ДВС-синдром, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты [8].
Возможно развитие тромбозов за счет нарушения такого звена гемостаза, как тканевой активатор плазминогена 1. Данный фермент является секретируемой протеазой, которая принимает участие в фибринолизе. При ГДС наблюдается пониженная активация данного фермента. Усугубляет данное положение наличие дисфункции эндотелия вследствие гипергликемии. Также обнаружено наличие дисфункции эндотелия и у детей, которые были рождены от матерей с гестационным сахарным диабетом [5].
ДиагностикаЗдесь важно, что беременная женщина, которая встает на учет по беременности в женскую консультацию в последствии должна быть направлена врачом акушером-гинекологом на анализ по определению глюкозы в плазме венозной крови натощак (на данное исследование отправляют всех женщин, которые пришли в сроке до 24 недель). Также, для беременных референсные значения данного показателя составляют до 5,1 ммоль/л [3].
Возможно также исследование уровня гликированного гемоглобина. Его уровень не должен превышать 6,5 % [3].
В случае, если при данных исследованиях будут выявлены клинические признаки впервые выявленного диабета, а таковыми являются: а) уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак более 7 ммоль/л; б) уровень гликированного гемоглобина более 6,5 %. В случае таких данных анализов необходимо направить пациентку к эндокринологу [3].
В случае если у женщины выявлено содержание глюкозы в плазме крови от 5,1 ммоль/л до 7,0 ммоль/л, тогда устанавливают диагноз гестационный сахарный диабет [3].
Следующим этапом в выявлении гестационного сахарного диабета может быть исследование, проводимое на 24-38 неделях (оптимально на 24-26 неделях) беременности, которое называют пероральным глюкозотолерантным тестом. Проводят его с 75 граммами глюкозы [3].
Для диагностики гестационного сахарного диабета концентрация глюкозы венозной плазмы через час должна быть более 10 ммоль/л, а спустя два часа более 8,5 ммоль/л [3].
ЛечениеВ случае результатов перорального глюкозотолерантного теста, который не соответствует норме акушер-гинеколог должен направить беременную к эндокринологу [3].
Назначение лечения осуществляет лишь врач-эндокринолог. Первой линией лечения женщин с ГДС является диетотерапия. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы и ограничить потребление липидов. Кратность питания должна составлять 4-6 раз в день. Важно, что углеводы должны составлять 38-45 % от числа суточных калорий, белки – 20-25 % и жиры – до 30 %. Помимо этого, необходимо, чтобы женщина практиковала физические нагрузки в виде ходьбы в течение 150 минут за неделю [3].
Также необходим контроль уровня гликемии самой пациенткой с помощью глюкометра. Контроль осуществляется: натощак, перед приемом пищи и через час после него. Необходимо контролировать и АД, массу тела, шевеления плода, кетонурию и кетонемию в утреннее время. Необходимо рассказать пациентке о целевых уровнях глюкозы в каждый из временных интервалов [3].
Инсулинотерапию проводят в случае невозможности достижения целевого уровня гликемии с помощью диетотерапии, а также в случае наличия диабетической фетопатии (крупный плод, гепато-спленомегалия, кардиомегалия/кардиопатия, наличие двух контуров у головки, утолщение подкожно-жирового слоя и шейной складки) и нарастающего многоводия [3].
Если беременной назначают инсулин для коррекции ГДС, то ее ведут акушер-гинеколог и эндокринолог. Женщине необходимо проводить контроль уровня гликемии не менее восьми раз в день из них, которые: натощак, перед едой, через час после еды, перед сном, в 3 час и при плохом самочувствии. Противопоказаны к назначению пероральные сахароснижающие препараты.
Родоразрешение проводят, как правило на 38-39 недели, в случае наличия диабетической фетопатии, т.к. развивается макросомия необходимо проводить операцию кесарева сечения во избежание осложнений при родах через естественные родовые пути [3].
ЗаключениеСоматические патологии способны не просто осложнять течение беременности, но и влиять на отношения «мать-плод». У женщин возникают нарушения микроциркуляции за счет спазма периферических сосудов, такие изменения приводят к гипоксии и локальному повреждению сосудов, а в последующем к явлениям хронического ДВС-синдрома. Последнее, несомненно, осложняет течение гипоксии.
У беременных способны возникать такие осложнения гестации, как: поздний гестоз, плацентарная недостаточность, многоводие, преждевременные роды, диабетическая фетопатия.
Список литературыhttps://www.gks.ru/
Акушерство : национальное руководство / под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1200 с.
Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение. Клинические рекомендации (протокол лечения).
Акушерство: учебник для вузов / Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. - М. 2009. - 656 c.
Патогенетические механизмы развития акушерских осложнений при гестационном сахарном диабете / О.Н. Аржанова, Р.В. Капустин, Е.К. Комаров, И.М. Кветной, В.О. Полякова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2011. - T. LX, №5. - С. 3-10.
Ахметова Е.С. Патофизиологические и генетические изменения в организме беременной при гестационном сахарном диабете. – 2017. – 5 (66). – С. 27–36
Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. –
752 с.
Гестационный сахарный диабет и макросомия. Карасева Е.В, Гузий Е.А. Здоровье и образование в XIX веке. 2018. – 3 (20) – с. 57-60.
Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации (Протокол лечения)