Этиология и патогенез скорбута. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина С

Введение 
Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию ряда патологических процессов и болезней – гиповитаминозов и авитаминозов.
Наиболее часто в результате недостатка или отсутствия витаминов развиваются рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.
Витамин С — аскорбиновая кислота — противоцинготный фактор. Одним из проявлений гиповитаминоза С является геморрагический диатез (цинга). Наиболее ранний признак заболевания — разрыхленность десен, кровоточивость при легкой травме, развитие гингивита, зубы начинают шататься и могут выпадать. Возникают также кровоизлияния в волосяные фолликулы голеней, бедер и предплечий. Кожа становится шершавой и сухой. При тяжелой форме гиповитаминоза мышцы при пальпации болезненны вследствие кровоизлияний, в том числе под надкостницу и периартику-лярные ткани коленных и голеностопных суставов, что приводит к ограничению подвижности в суставах нижних конечностей. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться кровоизлияния в перикард, плевру, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, а также гипохромная анемия.
1. Этиология и патогенез скорбутаЗаболевание возникает при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или недостаточном его усвоении. Наиболее ярко болезнь проявляется, когда наряду с витамином С из пищевого рациона исключается и витамин Р.
Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене. С расстройством окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связаны усиленное образование меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина С нарушаются состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Особенно резко она повышается при сочетании недостатка витаминов С и Р. В таких случаях геморрагический синдром выражен наиболее ярко. Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости.[1]
Патологическая анатомия. 
Изменения при цинге складываются из проявлений геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Геморрагический синдром проявляется одинаково как у детей, так и у взрослых, у которых он преобладает. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз). На коже и слизистых оболочках возникают изъязвления.
Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково. У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнетении костеобразования.
В ростковой зоне трубчатых костей замедляется замещение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается, легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фиброзноволокнистой тканью. У взрослых изменения костей появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хондропластический рост кости продолжается до 40-45 лет. Здесь костные балки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит накопление фибрина и свободно излившейся крови, и хрящевая часть ребра может отделиться от костной, грудина в таких случаях западает. Кожа при скорбуте становится темной вследствие накопления в ней меланина.[2]
Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной инфекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Появляются стоматит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают; на языке, миндалинах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации развиваются пневмония, абсцессы или гангрена легких; иногда присоединяется туберкулез. Возможны энтерит и колит.
Патогенез скорбута может быть представлен такими механизмами:
1. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в пентозном цикле, которое объясняется тем, что аскорбиновая кислота и ее дегидроформа образуют окислительно-восстановительную систему. В пентозном цикле аскорбиновая кислота служит переносчиком водорода. Она легко окисляется, отдавая два атома водорода. Образующаяся дегидроаскорбиновая кислота легко восстанавливается за счет окисления других соединений.
2. Гипофункцией надпочечников. Известно, что аскорбиновая кислота связана непосредственно с обменными процессами в клетках надпочечников. Понижение ее содержания в данной железе свидетельствует о низкой функциональной способности надпочечников.[2.4]
3. Падением активности ряда ферментов, в частности гексокиназы. Это приводит к задержке всасывания углеводов из кишечника, затруднению отложения гликогена в печени, что может привести вначале к гипергликемии, а затем и к гипогликемии. Вместо гликогена в печени может отложиться жир, и тогда развивается жировая инфильтрация печени.
4. Торможением синтеза белков и усилением их распада.
Это вызывает:
возникновение дистрофических изменений в организме, слабость сердечной мышцы;
торможение активности остеобластов; в результате задерживается образование белковой костной матрицы и, следовательно, нарушаются процессы окостенения;
уменьшение выработки антител и как следствие — снижение устойчивости организма к инфекциям;
нарушение образования коллагена из проколлагена, что ведет к снижению эластичности сосудистых стенок, увеличению их проницаемости, кровотечениям и отекам, заживление ран затягивается.
Таким образом, клиническая картина цинги связана с нарушениями иммунной и эндокринной систем. Происходят сдвиги во всех видах обмена веществ.[10]
Суточная потребность в витамине С для взрослых составляет 70-100 мг, для детей — 30-70 мг. Витамин С содержится в овощах, плодах, фруктах, ягодах. Обычно наблюдается легкое течение заболевания, ограничивающееся раздробленностью и кровоточивостью десен, кровоизлияниями в фолликулы, быстрой утомляемостью и снижением работоспособности.[3]
Диагноз подтверждают тесты на сосудистую проницаемость и хрупкость: проба со щипком Левде — Кончаловского. В диагностически сложных случаях определяют в крови содержание аскорбиновой кислоты. Скорбут следует отличать от остальных видов геморрагических диатезов.
Лечение легких форм заболевания состоит в соблюдении диеты, содержащей продукты, богатые витамином С. В остальных случаях его назначают в дозе 500-1500 мг/сут, в том числе парентерально. В качестве профилактики скорбута следует ежедневно употреблять продукты, богатые витамином С (не менее 100 мг/сут. витамина С).[9]
Аскорбиновая кислота - обязательная составляющая участница (это называется кофактором) активности ферментов, участвующих в синтезе передатчиков нервных импульсов в мозгу, дофамина, адреналина и норадреналина, поэтому при авитаминозе - недостатке витамина С - снижается умственная активность и даже развивается депрессия (ранневесенняя подавленность). Витамин С активирует синтез коллагена, основного белка соединительной ткани. А если ее не хватает, начинается распад и развал: зубы перестают удерживаться в гнездах, суставной хрящ размягчается, грудина отходит от ребер, сосуды плохо удерживают кровь, происходят кровоизлия ния в суставы, что ведет к их тугоподвижности и болям, кости ломаются, а переломы не срастаются. [3.4]
Сравнительно недавно установлено, что аскорбиновая кислота - участница синтеза карнитина, являющегося веществом, необходимым для обеспечения окисления жиров, как принято говорить в быту - сгорания. Но жиры - источник энергии. Их недостаток вызывает слабость, а потом и истощение. Слабость частично связана и с развитием анемии. Дело в том, что аскорбиновая кислота, забирая на себя электроны, облегчает всасывание железа, а следовательно, и ускоряет образование гемоглобина. Нет аскорбиновой кислоты - мало железа в крови - есть железодефицитная анемия (в прошлом ее называли обидным термином "бледная немочь"). [8]
2. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина СКроме авитаминоза существует и гипервитаминоз (избыток витамина). Для некоторых, например витамины A, D, К, — это болезнь, для большинства, в том числе витамина С, - неприятность. Избыток аскорбиновой кислоты может привести к ее накоплению в окисленной форме, когда она сама становится оксидантом. Одновременно нарушается усвоение глюкозы - возникает псевдодиабет. Нужное вроде бы снижение свертываемости крови может привести к кровотечениям, повышенное содержание аскорбиновой кислоты в крови нарушает результаты исследований некоторых ее биохимических показателей, в частности глюкозы, билирубина, активности трансфераз (ферментов) и др. [6]
Могут быть неприятности и другого рода. Большая часть аскорбиновой кислоты после окисления восстанавливается, но меньшая - выводится с мочой в виде щавелевой кислоты. Даже если выводятся граммы, но всего 3-4 дня - один разговор. Но если выводятся излишки каждый день постоянно, да еще и при щавелевокислом диатезе, то камнями можно забить не только почки, но и мочевой пузырь.  Показано, что длительный (три месяца) прием аскорбиновой кислоты по 500 мг в день снижает содержание в клетках одного из наиболее опасных эндогенных мутагенов - 8-гидроксигуанина. Но прием аскорбиновой кислоты в той же дозе в течение шести месяцев повышает содержание активного мутагена 8-гидронсиаденина. А вот это уже плохо. Хотя считается, что положительное влияние перевешивает отрицательное, но рисковать не стоит. [7]
Если нужда в аскорбиновой кислоте повышена, хотя бы из-за возраста, то она в большем, чем обычно, количестве и окисляется, а окисляясь, сама становится окислителем, пусть не очень активным, но все же с лишним электроном на внешней орбите, то есть опасным. При этом аскорбиновую кислоту надо восстановить, для чего существуют другие свойственные человеку механизмы. В таких ситуациях необходимо принимать другой витамин, который и сам работает, и восстанавливает аскорбиновую кислоту. Это витамин Е - токоферол (в переводе с греческого - "несущий роды"). Назван так потому, что при его недостатке в организме женщины происходят выкидыши. Лучше покупать токоферол в масляном растворе и принимать по 1 капле в день. Регулярность не нужна, поскольку он депонируется и используется постепенно. [5]
Очень существенно, что вскоре после выделения и синтеза аскорбиновой кислоты эффективность порошка начали сравнивать с лимоном. И... при цинге у свинок лимон оказался намного эффективней. Естественно, решили, что одного С мало. И нашли в лимоне еще и витамин Р (от английского permeability - проницаемость). Витамин проницаемости С и Р нужно принимать вместе. Такие таблетки называются "аскорутин": "аско" - от названия кислоты, а "рутин" - от слова "рута" - гречиха. Витамин Р как вещество называется "кверцетин", но у него много и других названий (то, что получают из лимона, называется "цитрин"). А все потому, что Р-витаминными свойствами обладают очень многие растительные вещества - флавоноиды, но больше всего их вцитрусовых. Недавно "умельцы" получили очередное производное кверцитина, которое в 10 раз слабее, чем кверцитин, и продают под названием "капилар" (именно так) в 10 раз дороже. При капилляр токсикозах (воспалениях стенок капилляров) применяется препарат венорутин в ампулах.[11]

Заключение 
Таким образом, витамины представляют собой органические соединения, которые находятся в пище и отличающиеся друг от друга химической природой, которые, в свою очередь, обязательно должны поступать в организм человека, ибо предотвратить развитие данных заболеваний. Для человека значение витаминов крайне велико, хотя потребность их потребления в количественном смысле мала - так здоровому человеку необходимо всего несколько сотен миллиграммов разного рода витаминов в сутки, чтобы избежать такого заболевания.[9]
Значение витаминов состоит, прежде всего, в том, что они принимают наиважнейшее участие в также немаловажных процессах, как усвоение всех пищевых веществ, а также роста и восстановления тканей, и, соответственно, нехватка витаминов в организме человека является первопричиной таких заболеваний, как авитаминозы.

Список литературы
Пальцев М.А., АничковН.М.Патологическая анатомия: учебник. -4-е изд.- М.: Медицина ,2005.-688с.
Общая хирургия: учебник /С.В.Петров; 3-е издание., перераб. И доп.-М.: ГЭОТАР- Медиа, -768с.
“Энциклопедический словарь юного химика” - Москва 1990 “Педагогика”
Шнайдман Л.О. “Производство аскорбиновой кислоты” Палладин А.В. “Витамины”(сборник статей) Прозоровский В. Как его понимать // Наука и жизнь. Медицина. - 2007. -№8.
Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро- и микроэлементы //- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 960 с.
Лекарственное растительное сырье. Фармакогнозия / Яковлев Г.П., Блинова К.Ф., Под ред. Яковлева Г.П., Блиновой К.Ф. - СПб: СпецЛит, 2004. - 765 с.
Шаповал О.Н. Витамины и минералы - высокое качество жизни//Провизор. -2006. -№3
Кукес В.Г., Стародубцев А.К., Блинков И.Л., Сидоренкова Н.Б. и др. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник для вузов / Москва, 2003.
Девис М. и др. Витамин С. Химия и биохимия. - М., 1999. 
Мусский С. А. 100 великих нобелевских лауреатов. - М.: Вече, 2004. - 475 с. 
Heller Retal. Vitamin С: poison, prophylactic or panacea? // TIBS.-1999.-Vol. 13. - P. 1007-024.