Ветеринарная паразитология

Содержание
TOC \o "1-3" \h \z \u Введение PAGEREF _Toc83117697 \h 31. Характеристика возбудителя PAGEREF _Toc83117698 \h 42. Собственные исследования PAGEREF _Toc83117699 \h 63. Клинические признаки PAGEREF _Toc83117700 \h 94. Диагностика PAGEREF _Toc83117701 \h 125. Лечение PAGEREF _Toc83117702 \h 14Заключение PAGEREF _Toc83117703 \h 17Список использованных источников PAGEREF _Toc83117704 \h 18
ВведениеВетеринарная паразитология (от гр. parasitos – нахлебник, logos – наука) – изучает паразитов и вызываемые ими заболевания животных, разрабатывает меры борьбы и профилактики инвазионных болезней вплоть до полной их ликвидации (девастации).
Это комплексная наука, изучающая систематику, морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимоотношения между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитами у человека, животных и растений; методы борьбы с паразитическими организмами.
Ветеринарная паразитология изучает низшие паразитические организмы и вызываемые ими заболевания у домашних и промысловых животных, в том числе у птиц, рыб, пчел; разрабатывает методы борьбы и профилактики.
Она относится к зоопаразитологии и включает протозоологию – науку о простейших и вызываемых ими болезнях; гельминтологию – науку, изучающую паразитических гельминтов и вызываемые ими болезни; арахнологию и энтомологию, которые изучают паукообразных и насекомых как возбудителей, так и переносчиков возбудителей инфекционных и инвазионных болезней.
Почти 90 тыс. паразитических организмов разных типов и классов встречаются практически у всех живых организмов, в том числе и у человека. Изучение морфологии и биологии развития возбудителей паразитарных болезней роднит паразитологию с общей биологией и зоологией. Кроме того, паразитологи изучают причины возникновения заболеваний, проводят сравнительные исследования больных, что подразумевает знание экологии, эпизоотологии, клинической диагностики, патологической физиологии и патологической анатомии.
Конечно данный раздел охватывает много тем, но в данном случае рассмотрим только пироплазмоз собак.
1. Характеристика возбудителяПироплазмоз - паразитарное заболевание собак, лис, енотовидных собак и пушных зверей. Возбудитель простейшие Piroplasmacanis. Болезнь проявляется высокой температурой, общим угнетением, анемичностью, а затем и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, анарексией, затем атонией кишечника и летальным исходом. Инкубационный период, соответствующий размножению паразитов в организме собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель. Собаки переболевают остро, лисицы- подостро и хронически, а пушные звери- молниеносно, без клинических признаков. Переносчиками болезни служат взрослые иксодовые (пастбищные) клещи, которые являются обязательным звеном в эпизоотической цепи возбудитель-переносчик-животное. Распространен пироплазмоз собак повсеместно. В России распространены два подвида бабезий- В. caniscanis, и Babesiagibsoni (на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны). Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного - позвоночного (собака) и дефинитивного - беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами. Также предполагают, что существует транспланцентарная передача бабезий, так как Babesiagibsoni была обнаружена у З-х дневных щенков.
Систематика возбудителя:
Отряд - PiroplasmidaСемейство - BabesiidaeРод - BabesiaВид - BabesiacanisПодтип - BabesiacaniscanisПодтип - BabesiacanisvogeliПодтип - BabesiacanisrossiРод - PiroplasmaРод - FrancaiellaСемейство - TheileriidaeРод - TheileriaРод - NuttalliaВозбудитель. Простейшее, внутриклеточный паразит Piroplasmacanis, в эритроцитах обнаруживается в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парногрушевидных форм. Последние больше радиуса эритроцита, содержат по несколько хроматиновых масс, расположены центрально и соединены под острым углом.Возбудитель имеет двух хозяев: промежуточного - позвоночного (собака) и дефинитивного – беспозвоночного (клещ).
Развитие возбудителя. В процессе развития бабезии проходят несколько стадий. Трофозоиты бабезий - одноклеточные организмы округлой формы, которые развивается в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита.
Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит - их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом.
2. Собственные исследованияЭпизоотологические данные. Пироплазмоз– широко распространенное заболевание животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами, может сопровождаться лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. При несвоевременном лечении как правило, заканчивается гибелью животного. Возбудители пироплазмоза специфичны для каждого вида животных.
Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак являются клещи-кожерезы (Dermacentorpictus, D. marginatus) и веероголов (Rhipicephalussanquineus), которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны иксодиды весной и осенью; в эти периоды обнаруживают энзоотические вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза.
Возбудитель передается клещами трансовариально от больной собаки к здоровой иксодовыми клещами, причем в организме последних пироплазмы развиваются, по-видимому, множественным делением, а в эритроцитах собак - простым делением. Для пироплазмы собак характерна также трансовариальная (через яйца) и трансфазная (от одной фазы к другой) передача возбудителя в период развития клещей.
Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных меньше.
Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.
Патогенез и иммунитет. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гемоглобинурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.
Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.
Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие анемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Характерным является гепато- и спленомегалия. При первых приступах заболевания вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины бабезий увеличиваются селезенка и печень. При большом количестве гемомеланина в этих органах происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что приводит к уплотнению паренхимы.
Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.
Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе.
У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.
3. Клинические признакиИнкубационный период болезни продолжается 6—10 суток, реже — 20 суток. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое и хроническое течение болезни.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-42 °С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. Пульс слабый, нитевидный (до 120-160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36-48 движений в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3-7 суток. Так же присутствуют признаки почечной недостаточности, желтуха, гепато- и спленомегалия. В последнюю стадию развиваются судороги и может нарастать дыхательная и сердечная недостаточность. Затем температура снижается до субнормальной 35-36°С и болезнь заканчивается летально.
Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Реже наблюдаются периферические отеки, геморрагический понос, петехиальные кровотечения из слизистых, язвенный стоматит и нейромышечные нарушения. Болезнь продолжается 3-6 недели. Выздоровление наступает медленно — от 3 недель до 3 месяцев.
Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой - красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» не свернувшаяся кровь.
4. ДиагностикаПри постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей). Решающее значение имеют результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза (обнаружение пироплазм).
Типичными данными лабораторных исследований являются: ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ), повышенное содержание белка в сыворотке крови, гемолитическая регенеративная анемия с тромбоцитопенией от легкой до самой тяжелой степени, выраженный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и моноцитозом, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, протеинурия с гиалиновыми цилиндрами.
Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и доскональное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов.
Точный диагноз ставится при микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. Диагностика бабезиоза не представляет трудности для ветеринарных врачей и может проводиться в любой клинике. Перед подготовкой мазка крови из периферических сосудов выстригают шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатывают этот участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делают небольшой (2-3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимают небольшую каплю (величиной с булавочную головку) одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатывают смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и со скошенными углами, подводят к капле крови под углом 45°, дают ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением плавно продвигают стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушивают на воздухе (2-3 мин), после чего фиксируют метиловым спиртом, для чего несколько капель наносят на мазок до полного испарения (2-3 мин). Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза 15-20 мин, смывают краску проточной холодной водой и высушивают на воздухе. Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об.х 90) с использованием масляной иммерсии. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами. Отрицательный результат анализа отнюдь не исключает бабазиоза (хронические случаи, бессимптомный носитель). В подобных случаях дополнительно можно использовать метод непрямой иммунофлюоресценции или метод ЭЛИСА. Границы диапазона прививочных титров могут искажать результат при низких титрах возбудителя.
Проведение биохимического исследования крови при пироплазмозе также желательно. Исследования показывают, что в зависимости стадии болезни показатели варьируют довольно значительно. Возбудитель Babesiacanis оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз, которое зависит от тяжести болезни и является неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом.Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется).
5. ЛечениеДля борьбы с этим заболеванием до недавнего времени использовались гемоспоридин, трипановыйсиний, трипофлавин. Эти препараты достаточно эффективны, однако они представляют собой токсичные соединения, вызывающие у животных разнообразные побочные осложнения. Наиболее эффективным средством считают немецкий препарат беренил или его отечественный аналог азидин в количестве 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно. Несколько лет назад на отечественном рынке ветеринарных препаратов появилось новое средство - верибен. Его производитель - французская фирма "Санофи", рекомендует его как высокоэффективный и малотоксичный препарат. Он применяется для лечения протозойных (вызываемых простейшими) болезней животных, в том числе и пироилазмоза.
Применение указанных препаратов для лечения и профилактики пироплазмоза не привели к ликвидации этого заболевания, хотя многие исследователи утверждают, что азидин и беренил стерилизуют организм животного от пироплазм и предупреждают заболевание пироплазмозом при введении за 5-10, и даже за 17 дней до инвазирования животных. По данным H.Н.Ли (1959 г.) беренил сохраняется в организме в течение 16 суток. Однако в 1971 году Б.В.Шумилов проводил опыты с целью испытания стерилизующего и профилактического действия азидина и беренила. Эти препараты вводили одновременно с инвазионной кровью, а также за 5 и за 10 дней до инвазирования. Выяснилось, что ни беренил, ни азидин не стерилизуют организм собаки от паразитов и не предохраняли животных от заболевания. Таким образом, вопрос о химиопрофилактическом действии азидина и беренила до сих пор остается дискуссионным.
При легком и хроническом течении заболевания можно применять только одно из антибабезиозных средств: верибена, беренила или редко применяемого азидина. Перед применением этих препаратов собак следует гипергидратировать (провести инфузионную терапию) раствором Рингера или другим кристаллоидными и коллоидными растворами. Более того, значение гематокрита ниже 15-20% требует переливания свежей крови, которая должна вводиться медленно, до тех пор, пока значение гематокрита не достигнет 20-25%.
К основным этапам терапии также следует отнести следующие: инфузионная терапия - растворы электролитов (Рингералактата, Хартмана, ацесоль, хлосоль, дисоль и др.), 5% раствор глюкозы, «поляризующая» смесь (5% глюкоза с 0,5% новокаином - до половины объема глюкозы), применяют с целью детоксикации организма, улучшения микроциркуляции в органах и тканях, снижения агрегации клеток крови и тромбоцитопении, поддержания внутреннего гомеостаза, улучшения почечной перфузии, профилактики «шоковой» почки. При возникновении гиперкалиемии вследствие почечной недостаточности применение растворов, содержащих калий, недопустимо. В этом случае желателен контроль содержания калия в сыворотке крови. К использованию низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, полиглюкина), теоретически улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови, следует подходить осторожно в связи с возможным развитием артериальной гипертензии и энцефалопатий. Чтобы этого избежать, необходимо снижать объемы вводимых декстранов с последующей заменой их растворами электролитов; фуросемид и лазикс - применяют с целью восстановления диуреза и предупреждения почечной недостаточности, а также более быстрого выведения токсических веществ из организма; преднизолон - оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, стабилизирует мембрану клеток, тем самым предотвращая цитолиз эритроцитов; гепарин - применяют для предотвращения тромбообразования в связи с развитием ДВС-синдрома, стабилизации мембраны клеток, улучшения почечной перфузии; трентал - улучшает реологические свойства крови за счет подавления агрегации эритроцитов и снижения повышенной вязкости крови, благодаря чему препарат улучшает микроциркуляцию кровяного русла в зонах нарушенного кровоснабжения; антибиотики, сульфаниламидные препараты - используют для предотвращения развития условно-патогенной микрофлоры; но-шпу, баралгин, спазган, максиган и др. - для снятия спазмов гладкой мускулатуры и аналгезии. Выбор сердечных средств зависит от вида и степени проявления патологии. Наиболее полную и объективную информацию о состоянии миокарда позволяют получить эхо- и ЭКГ - исследования. Сульфкамфокаин возбуждает дыхательный и сосудо-двигательный центры, в результате чего нормализуются частота дыхания и сердечных сокращений. Рибоксин способствует улучшению питания миокарда. При имеющейся сердечной недостаточности рекомендовано применять сердечные гликозиды. При гиперкалиемии недопустимо назначение панангина, имеющего в своем составе калий, используются глюконат или хлорид кальция. Назначают препараты группы В, аскорбиновую кислоту, A, D, Е, поливитамины; гепатопротекторы – эссенциале-форте (внутривенно, в капсулах), карсил, липостабил-форте, сирепар; витаминотерапия. Не менее важен реабилитационный период, который иногда длится до нескольких месяцев, во время которого животному обеспечивают диетическое кормление, дозированные физические нагрузки.
Профилактика и меры борьбы. Основным средством профилактики пироплазмоза является устранение контакта животных с клещами-переносчиками, что достигается путем борьбы с клещами как на животных, так и "в природе". Бороться с клещами в зонах их обитания практически невозможно - для этого необходимо обрабатывать огромные территории. Профилактическая обработка собак противоклещевыми препаратами, к сожалению, еще не нашла широкого применения. Поэтому едва ли не единственным способом борьбы с пироплазмозом остается уничтожение клещей на животных. Необходимо сказать, что выгул в лесах и парках или вблизи них способствует перезаражению собак и поддержанию популяции зараженных клещей. Кроме того, следует отметить, что недолеченные и хронически больные животные могут до конца жизни оставаться носителями пироплазм и заражать ими клещей.
ЗаключениеВ настоящее время пироплазмоз является одним из самых опасных сезонных заболеваний собак. Конечно, ветеринарные врачи делают все, что в их силах. Однако до тех пор, пока в нашей стране не появятся эффективные вакцины и лечебные препараты, которые не дают сильных побочных явлений, отрицательно воздействующих на организм собаки-пациента, кардинальных изменений в лучшую сторону ждать не приходится. Пока можно рекомендовать владельцам собак тщательно оберегать своих питомцев от клещей. Обязательно прививать собаку, это позволит ей избежать вторичных инфекций, если она, все-таки заболеет пироплазмозом. И, конечно, поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.
Список использованных источников1. М.Ш. Акбаев,А.А.Водянов, Н.Е. Косминков, А.Н. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Василевич/Паразитология и инвазионные болезни животных./«Колос», 2017. – 310 с.
2. М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/«Колос», 2019. – 200 с.
3. Н.С. Беспалова, И.Д. Шелякин, В.А. Степанов/Методические указания к выполнению и оформлению курсовой работы по паразитологии и инвазионным болезням животных для студентов 4 курса факультета ветеринарной медицины/Воронеж, 2016. – 288 с.
4. Беспалова Н.С. /Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. - М.: Колос, 2016. – 311 с.
5. Н.С. Беспалова,И.Д Шелякин,В.А. Степанов, В.В. Демин./Пироплазмидозы домашних животных./ Мичуринск-наукоград РФ, 2007
6.Т.В. Балагула/Бабезиоз собак.-Москва, 2018. – 355 с.
7. Христиановский П.И./Закономерности формирования биотопов иксодовых клещей и природных очагов пироплазмоза на городских территориях/ Вестник ОГУ, 2018. – 274 с.
8. Акбаев М.Ш., Василевич Ф.И. Балагула Т.В., Коновалов Н.К. «Паразитология и инвазионные болезни животных»/под ред. Акбаева М.Ш. М., Колосс, 2018. – 351 с.
9. Белименко В.В./ Бабезиоз собак в Оренбургской и Московской областях: автореф. Дис. канд. вет. наук. - М., 2018. – 194 с.
10. Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. /Пироплазмидозы собак. Вестник ветеринарии, №3, 2017. – 164 с.