Осложнения, вызываемые лихорадкой (виды, причины, механизмы, проявления, пути предупреждения)

Введение

Повышение температуры тела является одной из самых частых причин обращения к врачу, уступая только симптому боли. В свою очередь выяснение причин лихорадки и ее осложнений требует высокого профессионализма и индивидуального подхода к каждому пациенту.Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела, стимулирующих естественную реактивность организма. Суть лихорадки в таком ответе аппарата терморегуляции состоит во временном смещении установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.Диагностический поиск причины лихорадки является наиболее значимым и сложным в работе каждого врача, в связи с чем он требует профессионального мастерства и индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Лихорадка может быть проявлением многих заболеваний и патологических состояний: от нарушения терморегуляции в результате инфекционных, соматических, гематологических заболеваний до психических и вегетативных расстройств. Цель – изучить осложнения, вызываемые лихорадкой1. Понятие о лихорадке Лихорадка – это общая реакция теплокровного организма на воздействие патогенного, чаще инфекционного, агента, представляющая расстройство тепловой регуляции с повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды. Любое повышение температуры тела возможно при условии преобладания теплообразования над теплоотдачей. На проявление лихорадочного процесса оказывают влияние состояние нервной системы, возраст и физическое состояние организма.Долгое время лихорадка рассматривалась как симптом различных инфекционных и воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено, что она представляет собой комплексный координированный ответ организма человека и гомойотермных животных на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам. Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды. Эта способность присуща только гомойотермным организмам, поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.По продолжительности лихорадки выделяют:острую лихорадку (до 15 дней) – характерна для инфекционных заболеваний, аллергических реакций, ряда отравлений и болезней;подострую лихорадку (16–45 дней) – встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, но более характерна для диффузных заболеваний соединительной ткани и новообразований;хроническую лихорадку (свыше 45 дней).По типу температурной кривой выделяют:длительную постоянную лихорадку — стабильное повышение температуры тела с изменениями не более 0,4 °С в течение суток;послабляющую или ремиттирующую (наиболее часто встречается в практике педиатра) — наблюдаются ежедневные колебания температуры, однако минимальные значения не достигают нормальных величин;интермиттирующую — ежедневные колебания показателей с понижением до нормы (чаще в утренние часы) и максимумом вечером или ночью;гектическую или истощающую — наблюдаются большие колебания температуры тела (свыше 3 °С) в течение суток и резкое ее падение до нормы и субнормальных цифр, что характерно для септических процессов и тяжелых вариантов течения туберкулеза;волнообразную или ундулирующую — постепенное нарастание лихорадки изо дня в день до высоких цифр с аналогичным характером снижения; может фиксироваться несколько подобных волн подъема/спада температуры, встречается при бруцеллезе;возвратную или рекуррентную — отмечается чередование лихорадочных приступов (с резким подъемом до фебрильных цифр) и периодов нормальной температуры, как правило, через разные промежутки времени в течение одного заболевания (характерна для 3- и 4-дневной малярии, возвратного тифа);двухфазную — заболевание сопровождается двумя раздельными периодами лихорадки в течение 1 недели и более; типична для тропических лихорадок (денге, желтой, африканских геморрагических);периодическую — повторяющаяся через регулярные интервалы лихорадка (через несколько недель или месяцев), часто встречается при иммунопатологических состояниях.Однако в настоящее время из-за часто необоснованного и широкого применения антибактериальных и жаропонижающих средств в дебюте заболевания классические температурные кривые, позволяющие выявить характер лихорадки, приходится видеть редко.2. Этиология, патогенез лихорадкиРазличают лихорадки инфекционные и неинфекционные. Инфекционные лихорадки, часто встречаемые, возникают в результате действия на организм бактерий, их токсинов и продуктов их жизнедеятельности, пирогенных веществ, выделяющихся из микробных тел, и продуктов тканевого распада. К неинфекционным лихорадкам относятся: белковая, солевая, от действия фармакологических препаратов, нейрогенная лихорадки. Белковая лихорадка вызывается внутривенным (парентеральным) введением чужеродного белка или эндогенных высокомолекулярных продуктов белкового распада, образующихся при некрозе тканей, кровоизлияниях, переломах костей, гемолизе, злокачественных новообразованиях, а также всосавшихся в кишечник ядовитых продуктов белковой природы. Солевая лихорадка вызывается введением гипертонических растворов хлористого натрия, приводит к изменению соматического давления крови, раздражению и развитию деструктивных изменений в центральной нервной системе и, как следствие, поступлению в кровь пирогенных веществ. Введение в организм адреналина, тироксина, никотина, кофеина и других веществ также вызывает развитие лихорадки. Механизм действия этих веществ различный: одни из них возбуждают центр терморегуляции, другие действуют на тканевой обмен, вызывая повышение окислительных процессов и повышенное выделение тепла организмом. Нейрогенная лихорадка возникает при повреждении головного мозга, психической травме, эпилепсии, опухолях, локализующихся в промежуточном мозге, кровоизлияниях в полость Ш-го желудочка и при раздражении термического центра при печеночной или почечной коликах [ REF _Ref90915727 \r \h 2].Основное значение в патогенезе лихорадки имеет нарушение под действием пирогенных веществ функции центральной нервной системы, осуществляющей регуляцию теплового баланса. В патогенезе лихорадки большое значение имеет кора головного мозга, что подтверждается выработкой условного рефлекса: неоднократным сочетанием введения пирогенных веществ с индифферентным раздражителем можно вызвать условнорефлекторное повышение температуры тела. В патогенезе лихорадки участвуют и эндокринные железы. При внутривенном введении адреналина и норадреналина развивается лихорадка. При лихорадке повышаются функции гипофиза, щитовидной железы и надпочечника. При удалении у животных гипофиза и щитовидной железы способность лихорадить снижается.Типы температурных кривыхПо степени подъема температуры различают: а) субфебрильную (до 38°), б) умеренную (до 39°), в) высокую (от 39° до 41°), г) гиперпиретическую (41° и выше) лихорадки.По характеру температурных кривых различают четыре типа лихорадок:Лихорадка постоянного типа (febris continua) характеризуется тем, что температура, поднявшись, держится некоторое время на высоком уровне. Разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С. Окончание лихорадки постоянного типа может быть внезапным (кризис) или постепенным (лизис). К этому типу относятся лихорадки при многих инфекционных заболеваниях [ REF _Ref90915761 \r \h 6].Лихорадка послабляющего (ремиттирующего) типа (febris remittems) характеризуется разницей между утренней и вечерней температурой тела болеечем на 1°С. Этот тип лихорадка наблюдается при сепсисе, катаральной пневмонии.Лихорадка перемежающего (интермитирующего) типа (febris intermittens) – высокая температура держится несколько часов, затем падает до нормы и снова повышается. Такой тип лихорадки характерен для малярии.Лихорадка возвратного типа (febris recurrens) характеризуется более длительными, чем при перемежающей лихорадке, приступами повышения температуры (5-8 суток) между периодами нормальной температуры. Такая кривая характерна для возвратного тифа [ REF _Ref90915688 \r \h 3].В течении большинства лихорадок можно выделить три стадии:стадию подъема температуры;стадию удерживания температуры на максимальном уровне;стадию падения температуры.Эти стадии характеризуются нарушениями терморегуляции и расстройством различных видов обмена веществ. Первая стадия, кратковременная, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры. Это связано с тем, что теплообразование повышается, а теплоотдача, вследствие спазма кровеносных сосудов, понижена; при этом появляются ощущение холода, дрожь, бледность кожи, озноб. В первую стадию лихорадки теплопродукция всегда преобладает над теплоотдачей.Вторая стадия характеризуется установившимся на определенном уровне соотношении теплообразования и теплоотдачи, но баланс между производством и отдачей тепла устанавливается на более высоком уровне, чем у здорового человека [ REF _Ref90915727 \r \h 2].Третья стадия падения температуры характеризуется усилением теплоотдачи, происходящим вследствие увеличения потоотделения и расширения периферических сосудов. Падение температуры может происходить или быстро (кризис) или медленно (лизис). Критическое падение температуры является опасным, так как требует от организма быстрого приспособления к вновь создавшимся условиям внешней среды, что может привести к коллапсу. При лихорадках различного происхождения отмечаются неодинаковые нарушения обмена веществ, углеводный обмен повышен и изменен, жировой обмен заметно повышен, белковый обмен нарушен. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Водно-солевой обмен при лихорадке также изменен. При повышении температуры тела в результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена в тканях происходит задержка воды, снижение диуреза, а в третьем периоде лихорадки, наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения отмечается нарастание выделения воды почками. При нарушении водного обмена отмечается задержка хлоридов и увеличение выделения фосфатов и солей калия, вследствие тканевого распада.3. Изменения функций внутренних органов при лихорадкеКроме расстройств терморегуляции при лихорадке наблюдаются и другие нарушения. Возникает комплекс симптомов, в котором следует различать, какие симптомы зависят от пирогенов, а какие от самой болезни.Система кровообращения. Согласно правилу Либермейстера повышение температуры тела на 1ºC сопровождается ускорением пульса на 8–10 уд./мин из-за локального нагревания водителя ритма сердца, что обусловливает ускорение ЧСС. Тахикардия, возникающая при лихорадке в силу активизации сосудодвигательного центра, симпатоадреналовой системы, а также в силу прямого стимулирующего действия крови с высокой температурой на синоатриальный узел, может быть опасна развитием аритмий, а для сердца, измененного гипертрофией, – ишемической болезнью или пороками перегрузочного и миокардиального типов (острой сердечной недостаточностью) [ REF _Ref90915688 \r \h 3].Кроме того, важное значение имеет повышение тонуса симпатических нервов. Проявляется это разнообразными отклонениями: гипертензивными реакциями, централизацией кровотока и др. Возрастают показатели ударного и минутного объема сердца.На первой и на начальном этапе второй стадии лихорадки доминируют эффекты симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем.По мере развития и завершения второй стадии эти изменения либо нивелируются (при неосложненном течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На третьей стадии лихорадки отклонения в деятельности сердечно-сосудистой системы, как правило, постепенно устраняются, однако при критическом снижении температуры тела может возникнуть коллапс.Внешнее дыхание. Объем альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. К числу основных причин относят колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, уровня артериального давления, нарушения оксигенации крови и, как следствие, сдвиги уровней рН и рCO2. Проявляются расстройства легочной вентиляции широким спектром отклонений. Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объема вентиляции легких. Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот) [ REF _Ref90915688 \r \h 3].Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рCO2 и снижение рН в крови. Активации газообмена в легких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.В первой стадии лихорадки внешнее дыхание несколько замедляется. После достижения максимальной температуры тела дыхание учащается, иногда в 2–3 раза. Система пищеварения. Характерны потеря аппетита, угнетение секреции слюнных желез (язык сухой, обложен), уменьшение объема и снижение кислотности желудочного сока, нарушение пристеночного пищеварения, перистальтики кишечника (в большей мере как результат активации симпатоадреналовой системы, интоксикации организма, повышенной температуры тела, действия ФНО-α и др.), подавление процесса синтеза пищеварительных ферментов поджелудочной железой и желчи печенью. В результате развиваются метеоризм, запоры, иногда тошнота и рвота. Однако степень этих изменений зависит от характера болезни. П. Н. Веселкин пришел к выводу, что изменения в пищеварительной системе возникают не столько из-за лихорадки, сколько в результате голодания, интоксикации и нетермогенного влияния бактериальных токсинов. Эндокринная система. Она реагирует активацией гипоталамо-гипофизарного комплекса, что ведет к увеличению синтеза отдельных либеринов и антидиуретического гормона в гипоталамусе; увеличением продукции адренокортикотропного и тиреотропного гормонов в аденогипофизе; повышением в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, инсулина, Т3 и Т4 гормонов щитовидной железы; изменением содержания в тканях местных биологически активных веществ — простагландинов, лейкотриенов, кининов и др. В ЦНС нарушаются процессы возбуждения и торможения. На ЭЭГ появляется медленный альфа-ритм, характерный для торможения коры головного мозга. Характерны: бессонница, чувство усталости, головная боль, раздражительность, спутанность сознания, заторможенность, иногда сонливость и галлюцинации (вследствие действия опиоидных пептидов, синтез которых в различных участках головного мозга под влиянием ИЛ-1 усиливается), повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек, нарушение рефлексов, изменение болевой чувствительности, невропатии. При инфекционных болезнях степень этих проявлений выше. Возможны галлюцинации, потеря сознания, головокружение. Поскольку эти симптомы возникают и при умеренном повышении температуры тела, то, очевидно, они вызваны не столько повышением температуры тела, сколько интоксикацией [ REF _Ref90915761 \r \h 6].Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке. Так, увеличение диуреза на первой и на начальном этапе второй стадии лихорадки является результатом активации симпатоадреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза. Основной обмен. Он повышается за счет активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой – способствует повышению температуры тела.Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице, что свидетельствует об активации окисления углеводов, а в дальнейшем жиров, особенно когда резервы углеводов уже исчерпаны. В таких случаях окисление жиров происходит не до конечных продуктов, и в крови накапливаются кетоновые тела. С мочой выделяется ацетон. Если пациенту с лихорадкой вводить достаточное количество углеводов в легкоусвояемой форме, то эти нарушения можно приостановить. На первой стадии лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10–20 % (остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции и одновременно увеличения сократительного и метаболического термогенеза). На третьей стадии лихорадки основной обмен снижается. Белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным, увеличивается выделение с мочой продуктов азотистого обмена, в частности, мочевины, что свидетельствует об усилении распада белков. Однако это наблюдается не всегда. Так, при гриппе обмен, как правило, не нарушается. Вместе с тем для некоторых инфекционных болезней, протекающих без лихорадки, характерно резкое повышение катаболизма белков. Это свидетельствует о том, что причина нарушений не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании в результате потери аппетита и нарушения всасывания в кишечнике [ REF _Ref90915688 \r \h 3].Углеводный обмен. Он характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах. Об этом говорит закономерное повышение дыхательного коэффициента. Однако активация окисления глюкозы сочетается с его низкой энергетической эффективностью. Это в значительной мере стимулирует гидролиз липидов. Обмен жиров. Он характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся второй стадии. Об этом свидетельствует снижение дыхательного коэффициента до 0,5–0,7. С учетом повышенного расхода углеводов и их нарастающего дефицита в организме окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном кетоновых тел. Помимо метаболических расстройств это ведет к нарастанию степени ацидоза. В связи с этим при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов. Энергичный гидролиз бурого жира во время подъема температуры у маленьких детей, а также липидов у взрослых пациентов, страдающих сахарным диабетом обоих типов, опасен увеличением в крови продуктов неполного липолиза (кетоновых тел) и их токсическим воздействием на нейроны двигательных зон коры головного мозга, приводящим к усилению в них биоэлектрогенеза. Кетоацидоз при лихорадке — одна из причин фебрильных судорог у маленьких пациентов.Водно-электролитный обмен. На первой стадии лихорадки наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и притока крови к внутренним органам, в частности к почкам. На второй стадии лихорадки в результате интенсивного синтеза альдостерона и вазопрессина в тканях задерживаются натрий и вода. Диурез снижается. На третьей стадии усиливается выведение хлоридов, в том числе и натрия хлорида, происходит обезвоживание тканей, повышаются диурез и потоотделение. Лихорадка у беременных женщин на ранних сроках провоцирует нарушения плацентации, а также опасна дефектами развития нервной трубки зародыша (spina bifida, гидроцефалия).4. Осложнения, вызываемые лихорадкойВ раннем детском возрасте (до 6-12 мес) механизмы сократительного термогенеза (ст. St.incrementi ) могут привести к развитию фебрильных судорог в т.ч. дыхательной мускулатуры и выраженной гипоксии.В пожилом возрасте – при критическом снижении tº тела (St. decrementi) на фоне атеросклеротически измененной сосудистой стенки, падения ее эластичности, расширение сосудов может привести к коллапсу.Фебрильные судороги Фебрильные судороги – это доброкачественные состояния, при которых из-за высокой температуры тела (38°C и выше) в головном мозге меняется электрическая активность нейронов, что приводит к судорогам. Фебрильные судороги не связаны с инфекционными поражениями центральной нервной системы (менингитом, энцефалитом и пр.). Это одно из состояний с эпилептическими приступами, которые не требуют постановки диагноза эпилепсии.Фебрильные судороги могут развиваться в возрасте от 1 месяца жизни до 8 лет. Внешне клиническая картина выглядит тяжёлой: ребёнок теряет сознание, у него наблюдаются тонические (в виде напряжения) и/или клонические (в виде подёргиваний) двигательные феномены. Несмотря на это, в целом такое состояние имеет благоприятный прогноз [ REF _Ref90915761 \r \h 6].Судороги на фоне фебрильной лихорадки у детей возникают достаточно часто: примерно у одного ребёнка из 30 в возрасте до 6 лет. А повторный приступ в среднем случается у одного из трёх детей [ REF _Ref90916850 \r \h 10]. Патогенез фебрильных судорог. Из-за генетической предрасположенности незрелая мембрана нейронов коры головного мозга оказывается особенно чувствительной к патологическому воздействию высокой температуры, что приводит к нарушению структуры и функциональных свойств нейронов [ REF _Ref90917016 \r \h 10]. Фебрильные судороги возникают в результате этих нарушений.На данный момент нет чёткого описания патогенеза фебрильных приступов. Однако есть интересные наблюдения, связанные с провоспалительными цитокинами. Цитокин интерлейкин-1 бета (IL-1β) в ответ на патогенные факторы вызывает в организме воспалительную реакцию с лихорадкой, а его природный антагонист (IL-1ra) подавляет эту реакцию путём блокирования IL-1β. В исследованиях было выявлено существенное повышение уровня IL-1β в гиппокампе (части лимбической системы головного мозга) и гипоталамусе, при этом уровень IL-1ra не изменился [ REF _Ref90915761 \r \h 6].Симптомы фебрильных судорог. Как правило, судороги случаются в самом начале подъёма температуры, и в 25-42 % случаев они оказываются первым симптомом заболевания. Но иногда фебрильные приступы развиваются в течение суток после начала лихорадки [ REF _Ref90917427 \r \h 8].Чаще всего приступы характеризуются подёргиваниями и/или мышечным напряжением с обеих сторон.Длятся судороги недолго. Особенностью является фаза атонии (снижения мышечного тонуса), которая может наблюдаться в начале моторного приступа. Родители обычно описывают начало фебрильного приступа как постепенное «заваливание», обмякание с потерей сознания (по типу обморока). При этом ребёнок расслаблен, не реагирует на происходящее вокруг. Затем отмечается присоединение клонических подёргиваний или версивного компонента (поворота головы и/или туловища) (рис. 1). Рвота во время приступа не возникает.Рисунок SEQ Рисунок \* ARABIC 1. Фебрильные судорогиЗначительно реже наблюдаются другие типы приступов, например, тонические (в виде напряжения) возникают в 13 % случаев. Как правило, такие приступы непродолжительны. Их длительность зависит от того, типичные они или атипичные. Атонические приступы встречаются лишь в 3 % случаев [ REF _Ref90917552 \r \h 9].Фебрильные судороги продолжительностью 30 минут и более называются фебрильным статусом. От фебрильных приступов они отличаются только своей длительностью.Классификация и стадии развития фебрильных судорог:Простым (типичным) фебрильным приступом называется единственный эпизод (нет повторов в течение 24 часов) продолжительностью менее 10–15 минут. Характер такого приступа генерализованный, т. е. конечности и/или мимическая мускулатура вовлечены симметрично — обе стороны в равной степени. Родители часто описывают такой приступ как озноб. Примерно у 2/3 всех детей, которые были госпитализированы в связи с фебрильными судорогами, диагностируют именно простой фебрильный приступ [ REF _Ref90917427 \r \h 8].Сложным или атипичным называется фебрильный приступ, который длится более 15 минут и/или повторяется в течение 24 часов и/или носит фокальный компонент. Под фокальным компонентом подразумевается одностороннее тоническое напряжение или клонические подергивания конечностей и лицевой мускулатуры, с одной стороны, [ REF _Ref90915727 \r \h 2].Кроме простых и сложных приступов выделяют также фебрильный статус. Это эпилептические приступы на фоне повышенной температуры, которые продолжаются 30 минут и более [ REF _Ref90917717 \r \h 7].Простые фебрильные приступы не влияют на развитие и поведение ребёнка. Однако в редких случаях длительные судороги и фебрильный статус могут в дальнейшем привести к неврологическому дефициту. Протекает он у всех по-разному. Обычно характеризуется недостаточной подвижностью конечностей, малоподвижностью всего тела, нарушениями в интеллектуальной, чувствительной и эмоциональной сферах. Между интеллектуальным развитием детей при фебрильных судорогах и общим числом перенесённых приступов существует прямая взаимосвязь. Нарушения интеллекта в большей степени присущи пациентам с атипичными и/или сложными фебрильными приступами [ REF _Ref90917427 \r \h 8]. В целом рецидивы возникают с вероятностью 30–40 %, а в случае простого фебрильного приступа риск не превышает 10 % [3]. Только у 9 % детей бывает более трёх эпизодов [7].Простые фебрильные судороги редко трансформируются в эпилепсию. Риск такого исхода составляет всего 1,0–1,5% (в общей детской популяции — 0,5–1,0 %) [7].Развитие эпилепсии при фебрильных судорогах возможно при наличии факторов риска:сложные приступы;эпилепсия в семейном анамнезе;наличие у ребёнка нарушений нервно-психического развития (детского церебрального паралича, гидроцефалии и пр.) [ REF _Ref90915688 \r \h 3].Летальность при фебрильных судорогах крайне низкая – даже конкретные цифры привести невозможно. ГипоксияПри лихорадке развивается первично-тканевая гипоксия.Первично-тканевая гипоксия развивается при нормальном снабжении кислородом клеток и тканей, однако нарушается их способность утилизировать кислород. В результате уменьшается эффективность биологического окисления. По существу, в основе развития первично-тканевой гипоксии лежит первичное нарушение функции митохондрий.Следует отметить, что при любой гипоксии недостаточность кислорода нарушает нормальное функционирование митохондрий (митохондриальная дисфункция) и может привести даже к их деструкции. Однако необходимо помнить, что в указанных случаях митохондриальная дисфункция развивается вторично [ REF _Ref90915727 \r \h 2].Основными патогенетическими факторами и причинами развития первично-тканевой гипоксии при лихорадке являются изменения физико-химических факторов тканей, влияющих на активность ферментов (pH, температура, концентрация свободных радикалов, электролитов и т.д.).Для первично-тканевой гипоксии характерны следующие изменения газового состава и pH крови. 1. Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови (pvO2↑). 2. Увеличение объемного содержания кислорода в венозной крови (VvO2↑). 3. Нормальные показатели парциального напряжения, объемного содержания кислорода в артериальной крови. 4. Как правило уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Поскольку кислород неусваивается, его количество в венозной крови близко к его содержанию в артериальной крови. Исключением является отравление разобщителями окислительного фосфорилирования, при этом усиливается потребление кислорода, поэтому его содержание венозной крови уменьшается, а разница - увеличивается. 5. В типовых случаях развивается метаболический ацидоз.КоллапсПри лихорадке развивается сосудистая форма коллапса. В патогенезе этой формы коллапса основное значение имеет резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов. Вследствие этого сосуды расширяются, часть крови депонируется в некоторых сосудистых областях (например, в сосудах брюшной полости), снижается ОЦК, приток крови к сердцу снижается, что уменьшает минутный объем сердца и приводит к недостаточному кровоснабжению жизненно важных систем, прежде всего, ЦНС. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Появляется жажда, зябкость и похолодание конечностей, нарушение зрения. Может наблюдаться нарушение сознания в виде вялости, заторможенности, безучастности к происходящему, реагируют такие пациенты только на очень сильные контактные раздражители. Кожа покрыта холодным липким потом, бледная с цианозом (мраморность кожи). Пульс на лучевых артериях нитевидный, учащенный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена (гипотермия). Зрачок широкий. Важнейшим признаком коллапса является снижение систолического и диастолического артериального давления. Как правило, систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.Основным в лечении лихорадки является восстановление комфорта пациента Рациональный выбор и своевременное включение жаропонижающих средств в комплексную терапию заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, значительно повышает эффективность базисного лечения.Предупреждение данных осложнений прежде всего зависит от своевременной оказанной медицинской помощи, а также от рационального назначения лекарственных препаратов, особенно это касается жаропонижающих лекарственных средств. Все жаропонижающие препараты должны быть назначены с учетом возраста пациента.

Заключение

Несмотря на внедрение в клиническую практику принципиально новых лабораторных и инструментальных методов обследования, лихорадка остается одной из наиболее актуальных проблем клиники внутренних болезней. Лихорадка – наиболее частый и в подавляющем большинстве случаев обязательный симптом при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях. Подробная клиническая характеристика лихорадки в комплексе с анамнезом, физикальными данными и результатами дополнительных обследований значительно облегчает диагностический поиск. Анализ таких характеристик лихорадки, как тип, степень, длительность, вариант температурной кривой, в подавляющем большинстве позволяет очертить круг наиболее вероятных заболеваний, учесть клинические параметры в каждом конкретном случае заболевания, оценить лабораторные исследования либо назначить дополнительное обследование с целью проведения адекватной терапии.

Список литературы

Атлас анатомии человека: учеб. пособие для мед. учеб. заведений. - М.: РИПОЛ, классик, 2018. – 576 с.Долгих, В. Т. Патофизиология. В 2 Т. Том 1. Общая патофизиология: учебник и практикум для вузов / В. Т. Долгих. — Москва: Издательство Юрайт, 2019. – 371 с.Лихорадка: учебное пособие /сост.: Н.Г. Волох, А.А. Черепок, Н.В. Баранова. - Запорожье: ЗГМУ, 2017.-19 с. Методические рекомендации к практическим занятия по пато физиологии в двух частях для студентов лечебного факультета/ В.И.Корчин, Т.В. Беспалова]. – Ханты-Мансийск, 2016.–Ч. 1. – 175 с.Низов А.А. Лихорадка неясного генеза: учебно-методическое пособие для студентов лечебного факультета / А.А. Низов, Н.С. Асфандиярова, Э.И. Колдынская; ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России. – Рязань: РИО РязГМУ, 2015.–137 с.Основы патологии: учебник / Н.В. Исакова, Н.И. Лясковская, П.А. Сухачев, Т.А. Федорина; под ред. Т.А. Федориной. – Москва: КНОРУС, 2019. – 27 8с. – (Среднее профессиональное образование). Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть I (общая патофизиология), издание 4-е: Учебник. - Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2017. –с.Синдром лихорадки у детей: учебно-методическое пособие / О. Н. Довнар-Запольская [и др.]. - Минск БГМУ, 2020. – 42 с.Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии: учеб. для мед. колледжей / А.А. Швырев. - 3-е.- изд.- Ростов н/Д.: Феникс, 2016. – 411 с. Шелковский В.И., Студеникин В.М., Маслова О.И., Мазурина Е.М. и др. Проблема фебрильных судорог у детей // Вопросы современной педиатрии. – 2015; 4(4): 50-53.Offringa M., Newton R. et all Prophylactic drug management for febrile seizures in children // Cochrane Database Syst Rev. – 2017.