Заболевания, наследуемые сцепленно с полом

Содержание:
Этиология и патогенез
Стадии лихорадки
Виды лихорадки
Обмен веществ при лихорадке
Работа органов и систем при лихорадке
Биологическое значение лихорадки
Принципы жаропонижающей терапии
Список литературы

Этиология и патогенез
Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.
Лихорадка представляет собой комплексный координированный ответ организма человека на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.
Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды.
Лихорадка является полиэтилогичной, вызывается многими причинами.
В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится пирогенным веществам. Они подразделяются на первичные и вторичные и их значение различно. Первичный пироген – это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген – это основное звено патогенеза лихорадки.
Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (экзогенные) представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран ( эндотоксины грамотрицательных бактерий), полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.
При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.
В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, грибами.
Неинфекционная лихорадка наблюдается при:
Наличии некротизированных тканей в организме ( Пр. инфаркт миокарда)
Наличии очагов асептического воспаления (панкреатит, подагра, тромбофлебит)
Аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь)
Внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов
Развитии злокачественных опухолей
Асептической травме тканей
После перенесенных гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток.
Первичные пирогены сами по себе не могут вызывать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие осуществляется через образование вторичных пирогенов. Образование вторичных пирогенов – основной патогенетический фактор в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.
Свойствами вторичных пирогенов обладают интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухолей TNF a, интерферон, катионные белки и гранулоцитарно – макрофагальный колониестимулирующий фактор.
Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), эндотелиоциты, клетки микроглии. Продукция вторичных пирогенов осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических иРНК.
Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простогландинов, которые играют роль медиаторов.
«Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры « ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 С ( 37,5 С в прямой кишке).
В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тела. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки».
Реализация повышения температуры тела происходит через эндокринную систему, симпатическую нервную систему.
Стадии лихорадки
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней выделяют три стадии:
Подъем температуры тела
Стояние температуры на высоком уровне
Понижение температуры
Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах (повышается мышечный тонус), печени. Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. В следствие этого снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов и как следствие ускорение нарастания температуры тела.
Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в 1 стадию лихорадки:
Существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи
Нарастание как теплопродукции, так и теплоотдачи, с превалированием первого
Преимущественно снижается теплоотдача, теплопродукция повышается незначительно
Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41.1 С. Ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием эндогенного антипиреза. В этом процессе принимает участие аргинин – вазопрессин. Кроме аргинин – вазопрессина в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин2. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выраотку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А2, следовательно, синтез и выделение простогландинов.
Подъем температуры в 1 стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов (грипп), при других нарастание температуры продолжается несколько дней ( брюшной тиф).
Стадия высокого стояние температуры
К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения не происходит, так как устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи, но происходит оно на более высоком уровне, чем в норме.
Стадия снижения температуры
Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны центра теплорегуляции ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Теплообразование возвращается к норме, и происходит превалирование теплоотдачи над теплообразованием.
Снижение температуры может быть критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения.
При литическом варианте снижение температуры происходит медленно, на протяжении нескольких дней.
Виды лихорадки
В зависимости от продолжительности лихорадка бывает эфемерная ( 1 – 3 дня), острая ( до 15 дней), подострая ( до 1,5 месяцев) и хроническая ( более 1,5 месяца).
По степени подъема различают субфебрильную лихорадку ( 37,1 – 37,9 С), умеренную ( 38 – 39,5) , высокую ( 39,6 – 40,9) и гиперпиретическую ( 41 С и выше).
В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную.
Обмен веществ при лихорадке
При лихорадке происходят изменения практически всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10 – 12 %, повышается потребность в кислороде. Содержание СО2 в артериальной крови снижается из –за усиления альвеолярной вентиляции, следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.
Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных.
Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка этому способствует и пониженной поступление его с пищей. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.
Изменения в водно – солевом обмене. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На третьей стадии выделение из организма воды и NaCl повышено ( с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижение концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина, при длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние.
Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно – основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алколоза, а при лихорадке высокой степени – метаболического ацидоза.
Работа систем органов при лихорадке
При лихорадке происходит возбуждение центров симпатической нервной системы, что обуславливает ряд изменений функций различных органов.
Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно – кишечном тракте. Снижение слюноотделения обуславливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения.
Биологическое значение лихорадки
Лихорадка рассматривается как защитно – приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов.
Защитно – приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими фактами:
При лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона
Умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK клеток ( натуральные киллеры)
Активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов
Замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроогранизмов к лекарственным препаратам
Возрастают барьерная и антитоксическая функция печени
Гепатоциты усиленно продуцируют белки острой фазы
Часто лихорадка является первым и единственным признаком заболевания.
Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки.
При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных функций. Длительно лихорадящие больные обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций.
Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка.
Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений.
Принципы жаропонижающей терапии
При применении жаропонижающей терапии следует учитывать тот факт, что искусственное подавление лихорадки может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести заболевания.
Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39 – 40 С, а также умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно – сосудистой системы, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушениях метаболизма, лихорадящим пациентам старческого возраста и детям до 5 лет, особенно при наличии в анамнезе судорожных приступов.
В качестве жаропонижающих средств используются НПВС (ацетилсалициловая кислота, парацетамол), глюкокортикоиды.
Список литературы
В.В.Новицкий «Патофизиология» , «ГЭОТАР – Медиа», 2009 г.
А.И. Грицюк "Неотложные состояния в клинике внутренних болезней". Киев, "Здоровье" 2008.
В.С.Пауков, Н.К.Хитров «Патология»: учебник. - М.: Медицина, 2010.
В.И. Маколкин "Сестринское дело в терапии". Москва, "АНМИ" 2002.