Змертвіння виразки пролежні нориці та сторонні тіла

ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ

ТА СТОРОННІ ТІЛА

Змертвіння, або ж некроз (necro­sis — лат. мертвий) означає відмиран­ня ділянки тканин чи органа в живо­му організмі. Невеликі локальні змерт­віння тканин, звичайно зовнішніх, по­верхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутріш­ніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).

Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Та­кий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже не­помітно, без утворення тканинних де­фектів і хворобливих проявів. Фізіоло­гічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і пато­логічні, зокрема, дистрофічні проце­си, які мають повільний перебіг, зни­жують життєздатність тканин чи орга­нів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тка­нин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідли­вих зовнішніх та внутрішніх агентів (ме­ханічних, фізичних, хімічних та біоло­гічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкоджен­ня клітин та тканин — забиття, розчав­лювання, розрив та розміжчення. Ме­ханічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні

судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тка­нину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її па­тологічна (некротична) дія має пере­важно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричиню­ють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентге­нові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинни­ками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболон­ки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртут­тю, некроз центральних клітин пе­чінкових часточок ртуттю тощо).

Біологічні агенти, патогенні мікро­би та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властиво­стями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. При­кладами некрозу інфекційного поход­ження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберку­льозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами не­крозів тканин є порушення їх трофі­ки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з ме­ханічним стисканням кровоносних су­дин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин велики­ми твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими висту­пами над ними та твердими частина­ми ліжка тощо), обмеження чи зупин­ка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зу­мовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто уск­ладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізо­льованому вигляді.

Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічно­го некрозу мозку, а коронарних ар­терій серця з тромбозом їх—до інфар­кту міокарда.

Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гос­тро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування про­світу судин з несприятливими для кро­вопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіо­логічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, пору­шенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стов­па та мозку, а також при травмі пе­риферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швид­кість та об'єм його, особливо некро­зу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обста­вин, а саме:

1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нир­ки, селезінка, яєчко, а також міо­кард). Дещо толерантнішими є шкі­ра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку про­тягом 3—5 год). Найстійкіші до пору­шення кровопостачання кістки, хря­щі, зв'язки, сухожилки;

2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них ко­латерального кровообігу. Так, найгір­ше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Пе­рев'язування підколінної артерії у тре­тини хворих призводить до змертвін­ня дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвину­тим колатералям між плечем і перед­пліччям рідко супроводжується ганг­реною кисті;

3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припли­ву крові до органа некроз розвиваєть­ся пізніше або може навіть не розви­нутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечу­ють кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних су­динах некроз настає набагато часті­ше. Так, у разі емболії чи тромбозу судин нижньої кінцівки дуже часто настає її гангрена, тоді як у разі по­вільного закупорювання артерії (стегнової та гомілкових) некроз може зовсім не розвинутися. Це стосуєть­ся й інших органів;

4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки су­дин, що призводять до її потовщен­ня, склерозу, зменшення еластичнос­ті, гнучкості, супроводжуються змен­шенням діаметру судин та порушен­ням кровопостачання тканин;

5) загального стану серцево-судин­ної системи. Недостатність кровообі­гу, застійні явища в тканинах, на­бряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;

6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітамі­ноз, анемія та інші патологічні проце­си підвищують схильність до некрозу;

7) розлади нервової та ендокрин­ної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життє­здатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з трав­мою та іншими ураженнями спинно­го мозку й периферичних нервів. По­рушення функцій гіпофіза, наднир­кових залоз, підшлункової та прищи­товидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некро­біоз та некроз тканин;

8) недостатність догляду за хвори­ми, порушення санітарно-гігієнічно­го стану їх відіграють іноді вирішаль­ну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накла­деної гіпсової пов'язки тощо);

9) інфекція, яка часто приєднуєть­ся при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручан­нях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушен­ня кровообігу — тромбоз судин) не­кроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвес­ти за відповідних умов до поширено­го некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному пери­тоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.

Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягу­вання її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накла­дання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.

Розвиток некрозу, швидкість про­цесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока тем­пература, особливо полум'я, розплав­лені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний не­кроз, тоді як ішемічний некроз вияв­ляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спри­чинений низькою температурою, че­рез 40 год.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольо­ром — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не про­пускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, роз­ріджені. Але зовнішні ознаки некро­зу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно про­гресуючого зменшення кровопоста­чання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на ткани­ни фізичних та хімічних агентів з швид­ким випаруванням з них води та коагу­ляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може навіть довго зберігати архітектуру тканини, на­приклад, шкіри, м'язів, сухожилків, судин, нервів, кісток.

Вологий некроз розвивається час­тіше від сухого і виникає під впливом більшості травмівних чинників, окрім полум'я, концентрованих кислот та деяких інших агентів, що швидко зне­воднюють тканини. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу роз­витку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфек­ції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони — лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невиз­наченість цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), від­значається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і заг­рожує життєздатності організму. Во­логий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

При зовнішньо розташованих ган­гренах, які спостерігаються головним чином на нижніх кінцівках і розпочи­наються з дистального відділу їх — пальців та ступні, змертвіння посту­пово охоплює всі структури останніх — шкіру, підшкірну основу, сухожил­ки і кістки.

У зв'язку із стійкістю до розплавлення всіх цих структур процес їх роз­паду відбувається переважно повільно (починаючись із шкіри) навіть у разі швидко прогресуючого змертвіння ступні в проксимальному напрямку. Гнильні виразки утворюються лише на пальцях чи ступні, тоді як більшість площі змертвілої шкіри, як футляром, вкриває підлеглі змертвілі та некробіотичні структури, впродовж яких майже завжди є скупчення гною та детриту проксимальніше від очевидно некротизованої шкіри. Ступня різко набрякла, на поверхні ще живої шкіри помітні явища запалення (лімфан-гіт, флегмона), набряк охоплює також гомілку, а іноді й стегно. Через наявність гнильної інфекції гангреноз­ні тканини мають різкий запах.

Ішемічний некроз мозкової ткани­ни, інфекційний некроз легеневої тканини (абсцес та гангрена), часто туберкульозний, казеозний некрози, а також значна кількість гумозних не­крозів завершуються розплавленням некротичної тканини з утворенням рідкої маси (детриту тканин та ексу­дату). Ця маса в мозковій тканині за відсутності інфекції може розсмокта­тись, утворивши порожнину — кісту, а у разі приєднання інфекції перетво­рюється на абсцес. При інфекційній природі некрозу, наприклад, в леге­нях, продукти розпаду та ексудат ви­діляються частково чи повністю через бронхи назовні з формуванням порож­нини абсцесу легень чи каверни (при туберкульозі). За відсутності такого дренування та лікування процес по­ширюється по легенях та плеврі. Ма­сивні гнійні стафілококові деструкції легень (поширені множинні абсцеси) та гангрена легень, спричинені зміша­ною аеробною та анаеробною інфек­цією, які супроводжуються і емпіє­мою плеври (гнійним та гнильним плевритом), через велику інтоксика­цію, погане дренування та низьку опірність інфекції часто спричинюють смерть хворих.

Поряд із вологою гангреною кін­цівок є також і сухі види гангрени. Це майже завжди ішемічна гангрена, яка розвивається поступово у людей з недостатньо розвинутими м'якими тканинами (чи атрофією), відсутністю в них набряку і не ускладненими інфекцією.

Мікроскопічні ознаки некрозу зво­дяться до зміни структури клітини, насамперед ядра, яке зморщується, ущільнюється (каріопікноз) та інтен­сивно забарвлюється барвниками (базофільними). У подальшому ядро роз­падається на частки, фрагментується (каріорексис) та втрачає здатність до забарвлення, і його елементи пере­стають диференціюватись. Мертві тка­нини мають тенденцію до дифузного забарвлення в червоний колір такими барвниками, як еозин, і втрачають здатність до сприйняття блакитного та гематоксилінового забарвлення. В си­ній колір забарвлюються лише мерт­ві тканини з преципітатом кальцію.

Еволюція некротичного процесу визначається багатьма чинниками:

розміром осередку некрозу, його ха­рактером (сухий чи вологий), лока­лізацією та глибиною, етіологією, ус­кладненнями, зокрема інфекцією, та станом хворого.

Осередок некрозу подразнює су­сідні здорові тканини та зумовлює запальну реакцію — судинну (гіпере­мія) та клітинну (лейкоцитарний вал) на межі між здоровими та змертвіли­ми тканинами. Ця межа називається демаркаційною лінією. Вона чітка лише у разі сухого некрозу. Протео­літичні ферменти, що виділяються з загиблих клітин та запальних тканин (переважно з лейкоцитів), розплавля­ють некротизовані тканини по демар­каційній лінії по всьому периметру і дну, і струп відшаровується. Ложе не­крозу (дефект тканин) очищається та заповнюється грануляційною ткани­ною, як і у разі загоювання гнійної рани вторинним натягом (репарація). Невеликі осередки епітелізуються са­мостійно, великі — потребують плас­тичного їх закриття. Хірургічне вида­лення осередків сухого некрозу та су­хої гангрени пальців, нижніх кінцівок та сегментів їх застосовують головним чином після появи демаркаційної зони, яка при значних розмірах не­крозу чи гангрені нижніх кінцівок ви­являється звичайно лише через 1—3 тиж. Зволікання з операцією пов'я­зано з відсутністю при сухому некрозі звичайної інтоксикації та прагненням максимально зберегти здорові ткани­ни. Осередки вологого некрозу, які також зумовлюють навколо себе ре­активне запалення тканин, але без чітко визначеної демаркаційної лінії, відшаровуються від здорових тканин шляхом розм'якшення та перетворен­ня на рідку масу з клітинного детриту та ексудату. Жировий некроз у під­шлунковій залозі розплавляється з ут­воренням мил. Оскільки вологий не­кроз переважно інфікований, остаточ­не відокремлення відмерлих елементів тканин відбувається через гнійне чи гнильне запалення, яке призводить до очищення ділянки некрозу з подаль­шим заповненням грануляційною тка­ниною. Проте це можливе лише при невеликих осередках, ускладнених не-високовірулентною інфекцією, або асептичних та за досить доброму за­гальному, зокрема імунологічному, стані людини. Всі осередки вологого некрозу, значні за величиною та ті, які входять у поняття гангрени, скла­дають великий ризик для життя хво­рого через інтоксикацію, можливе поширення інфекції, включно до сеп­сису, та інші тяжкі ускладнення. Тому всі вони, особливо значні за розмірами, вимагають своєчасного та інтенсивного лікування, в тому числі з оперативним втручанням. Серед лікувальних заходів першочерговими є ті, що перетворюють вологий не­кроз (гангрену) зовнішньої локалізації на сухий (солюкс і аплікації спирту, 3—5 % розчину калію перманганату, ксероформу), а також видалення змертвілих тканин, боротьба з інток­сикацією та інфекцією.

Якщо ці заходи не дали бажаних наслідків, не треба зволікати з ради­кальним хірургічним втручанням (некректомія, ампутація чи видален­ня органа).

Через невизначеність при вологій гангрені нижніх кінцівок демаркацій­ної лінії, ампутацію виконують наба­гато проксимальніше від змертвілих тканин у межах здорових, добре васкуляризованих тканин. Наприклад, при гангрені дистального відділу сто­пи ампутацію роблять на рівні між середньою та верхньою третинами го­мілки, а при гангрені всієї ступні — на рівні стегна.

Після усунення вологого некрозу, очищення його поверхні тканинні де­фекти (рани чи виразки) закривають пластичне місцевими тканинами чи пересадкою вільних шкірних клаптів. Лише деякі невеликі осередки воло­гого некрозу (жирові некрози в під­шлунковій залозі, осередки туберку­льозної інфекції в легенях, особливо так звані первинні комплекси) можуть утворювати пухлиноподібні маси, які інкрустуються солями кальцію, про­ростають та інкапсулюються.

Невеликі осередки ішемічного не­крозу, зокрема асептичні, в різних органах, насамперед в міокарді, а та­кож у нирках, легенях тощо, роз­смоктуються та заміщуються сполуч­ною тканиною. Хоча хірурги беруть участь у лікуванні та запобіганні не­крозу тканин майже різної локалізації та походження, все ж таки компетен­цією винятково хірургів є некроз та гангрена циркуляторного походження кінцівок, органів черевної порожни­ни та тканин зовнішньої поверхні тіла.

Багато різних за генезом форм не­крозу внутрішніх органів, їх клініка та лікування розглядаються у відпові­дних розділах спеціальної хірургії. В цьому розділі розглядається некроз в ділянці периферичних органів та тка­нин, зумовлений головним чином порушенням кровообігу в них внаслі­док непрохідності судин. Серед су­динних захворювань, що найчастіше призводять до некрозу та гангрени цієї локалізації, є облітеруючий атеро­склероз великих гілок черевної аор­ти, що живлять нижні кінцівки, та тромбоемболія артерій, облітеруючий ендартеріоз (ендартеріїт чи хвороба Бюргера), хвороба Рейно, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а також (рідко) тромбоз глибоких вен таза та нижніх кінцівок — кульшово-стегнового сегменту (флегмазія).