Вирусы и бактерии. Проблемы СПИДа

СОДЕРЖАНИЕ

1.0.Вирусы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1 Строениеи химическийсостав вирионов. . . . . . . . . . . 3

1.2Размножениевирусов . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 4

1.3Болезнетворныесвойства вирусов. . . . . . . . . . . . . . 5

1.4Полезныевирусы . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 5

1.5 Лечениевирусных инфекций. . . . . . . . . . . . . . . . . 6

2.0.Бактерии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

2.1 Строениебактерий . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 7

2.2Размножениебактерий . . . . . .. . . . . . . . . . . . . 9

2.3Физиологиябактерий . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 10

2.4Антибактериальныехимиотерапевтическиеагенты . . . . . . . 11

2.5Устойчивостьбактерий кфактором окружающейсреды . . . . . 12

2.6Болезнетворностьбактерий . . . . . .. . . . . . . . . . . 12

3.0.ПроблемыСПИДа . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . 13

3.1ЗаражениеВИЧом . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . 14

3.2Клиническиесимптомы СПИДа. . . . . . . . . . . . . . . . . 15

3.3Препаратыдля борьбыпротив СПИДа. . . . . . . . . . . . . . 16

1.Вирусы.

Вирусы(лат.- яд)- мельчайшиевозбудителимногочисленныхинфекционныхзаболеванийчеловека, животных,растений ибактерий. Являются

внутриклеточнымипаразитами, не способныек жизнедеятельностиживых

клеток.Это неклеточнаяформа жизни.

Первооткрывательвирусов Д.И.Ивановскийвыявил два ихосновных

свойства- они столь малы,что проходятчерез фильтры,задерживающие

бактерии, и их невозможно, в отличие отклеток, выращиватьна ис

кусственныхпитательныхсредах. Лишьс помощьюэлектронногомикрос

копаудалось увидетьэти мельчайшиеиз живых существи оценить мно

гообразиеих форм.

Ниодин из известныхвирусов неспособен к самостоятельному су

ществованию.Вирусы могутсуществоватьв двух формах:внеклеточнойи

внутриклеточной. Вне клетоквирионы(вирусные частицы)не обнаружи

ваютпризнаковжизни. Попавв организм,они проникаютв чувствитель

ныек ним клеткии переходятиз покоящейсяформы в размножающуюся.

Начинается сложное имногообразноевзаимодействиевирусов и клетки,

заканчивающеесяобразованиеми выходом вокружающую среду дочерних

вирионов.

Взависимостиот длительностипребываниявируса в клеткеи харак

тера изменения еёфункционированияразличают тритипа вируснойин

фекции.

Еслиобразующиесявирусы одновременнопокидают клетку,то она раз

рываетсяи гибнет. Вышедшиеиз неё вирусыпоражают новыеклетки. Так

развиваетсялитическая

(разрушение,растворение)инфекция.

Привирусной инфекции другого типа, называемойперсистентной

(стойкой ), новыевирусы покидаютклетку-хозяинапостепенно. Клетка

продолжаетжить и делится, производяновые вирусы,хотя её функцио-

нированиеможет измениться.

Третийтип инфекцииназываетсялатентным (скрытым). Генетический

материал вируса встраивается в хромосомыклетки и приеё делении

воспроизводитсяи передаётсядочерними клетками. При определённых

условиях в некоторыхиз заражённыхклетоклатентный вирусактивиру

ется,размножается,и его потомкипокидают клетки.Инфекция развива-

етсяпо литическомуили персистентномутипу.

Болезни,которые вызываютсявирусами, легкопередаютсяот больных

здоровыми быстро распространяются.Долгоевремя полагали,что виру

сывызывают острыемассовые заболевания.К настоящемувремени накоп

лено много доказательствтого, что вирусыявляются причинойи раз

личныххроническихболезней длящихсягодами и дажедесятилетиями.

Разработкаметодов изучениявирусов, открытиевирусов (теперьих

известнооколо полуторатысяч), определениедиапазона их болезнет-

ворных проявленийи попытки борьбыс ними былиосновным содержанием

вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные

свойства вирусов, точнее способностьвызывать болезни, послужили

вначалеглавным стимуломк их изучению. Но в процессе этой работы

былиобнаруженымногие положительныесвойства вирусов,благодаря ко

торымво второй половине20 в. они стализамечательноймоделью для

исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощьюбыли

сделанытакие выдающиесяоткрытия, какрасшифровкагенетическогоко

да и строениегенетическихнуклеиновыхкислот, установленызаконо

мерностисинтеза белков. Вирусы оказалисьосновным инструментомге-

нетической инженерии. Теперь мы знаем что по своемустроению и

свойствамвирусы занимаютпромежуточноеместо междусложнейшими хи

мическимивеществами(полимерами,макромолекулами)и простейшимиор

ганизмами(бактериями).

1.1Строениеи химическийсостав вирионов.

Самыекрупные вирусы(вирусы оспы)приближаютсяпо размерамк не

большимразмерам бактерий,самые мелкие(возбудителиэнцефалита,по

лиомиелита, ящура) - к крупнымбелковым молекулам, направленных к

молекуламгемоглобинакрови. Инымисловами, средивирусов естьсвои

великаныи карлики. Дляизмерениявирусов используютусловную вели-

чину,называемуюнанометром( нм). Одиннм составляетмиллионнуюдолю

миллиметра.Размеры разныхвирусов варьируютот 20 до несколькихсо

теннм.

Простыевирусы состоятиз белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее

важнаячасть вируснойчастицы - нуклеиноваякислота - являетсяноси

телемгенетическойинформации. Если клеткичеловека, животных,рас

тений и бактерийвсегда содержатдва типа нуклеиновыхкислот дезок-

сирибонуклиновуюкислоту - ДНКи рибонуклеиновую- РНК, то у разных

вирусовобнаружен лишьодин тип - илиДНК, или РНК, что положенов

основуих классификации. Второй обязательный компонент вириона -

белки отличаютсяу разных вирусов, что позволяетраспознаватьих с

помощьюиммунологическихреакций.

Болеесложные поструктуревирусы,кроме белкови нуклеиновыхкис

лот,содержат углеводы,липиды. Длякаждой группывирусов характерен

свойнабор белков, жиров, углеводови нуклеиновыхкислот. Некоторые

вирусысодержат всвоём составеферменты.

Каждыйкомпонент вирионов имеет определённыефункции: белковая

оболочказащищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая

кислота отвечает занаследственныеи инфекционныесвойства ииграет

ведущуюроль в изменчивостивирусов, а ферментыучаствуютв их разм

ножении.Обычно нуклеиноваякислота находитсяв центре вирионаи ок

руженабелковой оболочкой(капсидом), какбы одета в неё(рис.1).

Капсидсостоит изопределённымобразом уложенныходнотипныхбелковых

молекул(капсомеров), которые образуютсимметричные геометрические

формыв месте с нуклеиновойкислотой вирусы(нуклеокапсид). Вслучае

кубическойсимметриинуклеокапсиданить нуклеиновойкислоты свёрнута

вклубок, а капсомерыплотно уложенывокруг неё. Такустроены вирусы

полиомиелита,ящура и др.

Приспиральной (палочковидной) симметриинуклеокапсиданить вируса

закрученав виде спирали, каждый её витокпокрыт капсомерами,темно

прилегающимидруг к другу.Структурукапсомерови внешний видвирио

новможно наблюдатьс помощью электронноймикроскопии.

Большаячасть вирусов, вызывающихинфекции учеловека иживотных,

имееткубическийтип симметрии.Капсидпочти всегдаимеет формуико

саэдра - правильного двадцатигранникас двенадцатьювершинами ис

гранямииз равностороннихтреугольников.

Многиевирусы помимо белкового капсида имеютвнешнюю оболочку.

Кромевирусных белкови гликопротеиновона содержит ещё и липиды,

позаимствованные у плазматической мембраныклетки-хозяина. Вирус

гриппа- пример спиральноговириона в оболочке с кубическимтип симметрии.

Современнаяклассификациявирусов основанана виде и формыих нук

леиновой кислоты, типе симметрии иналичии илиотсутствиевнешней

оболочки.

1.2Размножениевирусов.

Размножениевирусов происходитособым, ни счем не сравнимымспо

собом. Сначала вирионыпроникаютвнутрьклетки, и освобождаютсяви

русные нуклеиновыекислоты. Затем«заготавливаются»детали будущих

вирионов.Размножениезаканчиваетсясборкой новыхвирионов ивыходом

их окружающуюсреду.

Рассмотримпростейшийспособ размножениявирусов (рис.2). Предс

тавим себе некийобобщённыйвариант вируснойчастицы, состоящейиз

двухосновных компонентов- нуклеиновойкислоты (РНКили ДНК), зак

лючённойв белковойчехол (оболочку).Встреча вирусовс клетками на

чинаетсяс его адсорбций, то есть прикрепленияк клеточной стенки,

плазматическоймембране клетки. Причёмкаждый вирионспособен прик

реплятьсялишь к определённымклеткам, имеющиеспециальныерецепто

ры.На одной клеткемогут адсорбироватьсядесятки и дажесотни вири

онов.Затем начинаетсявнедрение илипроникновениевириона в клетку,

котороеосуществляетона сама. Этотпроцесс называетсявиропексисом.

Клеткакак бы «втягивает»прикрепившихсявирионов внутрь.

Болеепросто устроеныбактерии неспособны самизахватывать вирионы

изокружающейсреды. Этим,по-видимому, и можно объяснитьналичие у

поражающихих вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно

шприцу,впрыскивающегонуклеиновыекислоты.

Взараженнойклетке бактериальныеферменты репликации синтезируют

комплементарнуюей цепь, котораяслужитматрицей дляобразованияфа

говыхДНК. Они соединяютсяс фаговымибелками, такжесинтезированные

бактериальнымиферментами,и новые фагипокидаютклетку-хозяина.

Разнообразиевидов и формвирусов нуклеиновыхкислот определяет и

разнообразиеспособов ихрепликации.Бактериофаг(вирус, которыйпо

селяетсяв клетках бактерий)Т4 имеет одну двухцепочечную линейную

молекулу,состоящую из160 x 10^530пар нуклеотидов.В ней закодировано

более150 различныхбелков, в томчисле более30 белков, участвующих

врепликациифаговой ДНК. Обезьянийвирус SV40 имеетдвухцепочечную

кольцевуюДНК. Репликацияу вирусов сдвухцепочечнойДНК принципи

ально не отличаетсяот репликациибактериальнойи или эукариотичес

койДНК.

Многиевирусы растенийсодержат однулинейную молекулуРНК, напри

мерпервый из описанныхвирус табачноймазаики (ВТМ). Молекула РНК

ВТМзаключена вбелковый капсид, состоящийиз 2130 идентичныхполи

пептидныхсубъединиц.

РепликацияРНК вируса табачной мозаикиосуществляетсяферментом,

Называемым1 РНК-зависимойРНК-полимеразой0, закодированной в геноме

вируса. Сначала этотфермент строиткомплементарнуюРНК, а затем по

ней,как по матрице,синтезируетмножествовирусных РНК.

Поразительно,как вирусы,которые вдесятки и дажесотни раз мень

шеклеток, умелои увереннораспоряжаютсяклеточнымхозяйством.Для

построения себе подобныхони используютклеточныематериалы иэнер

гию. Размножаясь, они истощаютклеточныересурсы и глубоко, часто

необратимо, нарушают обменвеществ, чтов конечномсчёте является

причинойгибели клеток.

1.3Болезнетворныесвойства вирусов.

Диапазонпатологическихпроцессов, вызываемыхвирусами, оченьши

рок(таб.). Здесь и так называемые генерализованные инфекции

(грипп, корь, бешенство, свинка, оспаи др.), и местныепоражения

кожии слизистыхоболочек (герпес, бородавки), иболезни отдельных

органови тканей (миокардиты,гепатиты,лейкозы), и, наконец,злока

чественныеобразования(рак, саркомау животных). Распространёными

заболеваниями остаются грипп и острые респираторныезаболевания,

корь, вирусный гепатит, тропическиелихорадки,герпес и другиеви

русные болезни. В природесуществуетмало чисточеловеческихвиру

сов;все они близкии аналогичнысоответствующимвирусам животным.

Каковавероятностьвстречи с вирусами?С возбудителямигриппа, ко

ри, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтеритаи различныхОРЗ

контактыпрактическинеизбежны(90-100%); свирусами вызывающимиге

патит,краснуху, бешенство,везикулярныйстоматит,полиомиелит,мио

кардиты, встреч можноизбежать. Такили иначе, ночеловек напротя

жениивсей жизниподвергаетсяопасностизаразиться и заболеть ка

кой-либовирусной инфекцией,хотя существуетопределённаявозрастная

чувствительностьк вирусам.

Ещёне родившемуся плоду человекагрозят двавируса - краснухии

цитомегалии, которые передаютсявнутриутробнои очень опасны.Ново

рождённые и грудные младенцыещё более уязвимы: им угрожаютвирусы

герпеса1-го и 2-го типаи вирус гепатита.Также подстерегаютих но

выеопасности -грипп, различныеОРЗ,полиомиелит,острые гастроэн

териты.

Итак,вирусы являютсяпостояннымиспутникамичеловека отрождения

вплотьдо глубокойстарости. Считается, что при средней продолжи

тельности жизни 70 лет около7 лет человекболеет вируснымизаболе

ваниями.Подсчитано,что в среднемчеловек ежегодносталкиваетсяс 2

и более вирусными инфекциями, а всего за жизньвирусы до 200 раз

проникаютв его

организм. К счастью,далеко не всевстречи заканчи

ваютсяболезнями, таккак в процессеэволюции человеческийорганизм

научилсяуспешно справлятьсясо многимивирусами.

1.4Полезныевирусы.

Существуюти полезныевирусы. Сначалабыли выделеныи испытаны ви

русы- пожирателибактерий(бактериофаги).Однако последовалинеуда

чи. Это было связанос тем, что ворганизмечеловека бактериофаги

действовалина бактериине так активно, как в пробирке.Кроме того,

бактерии очень быстроприспосабливалиськ бактериофагами станови-

лисьне чувствительнымик их действию. После открытия антибиотиков

бактериофагикак лекарствоотступили назадний план.

Полезнымиоказалисьвирусы поражающиепозвоночныхживотных и насе

комых. В 50-х годах 20 векав Австралииостро всталапроблема с ди

кимикроликами,которые быстрейсаранчиуничтожалипосевы сельскохо

зяйственных культур и приносилиогромныйэкономическийущерб. Для

борьбыс ними использоваливирус миксоматоза. Вирус полиэдроза и

гранулеза уничтожает гусениц и жуков, которые поедаютполезные

листья.

1.5 Лечениевирусных инфекций.

Существуюттри основныхспособа борьбыс вируснымизаболеваниями-

вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них

действуетпо-своему: вакцинывключают системуиммунитета,интерферон

подавляетразмножениевирусов, проникшихвнутрь клеток,а химиопре

паратывступают свирусами вединоборствои приостанавливают начав

шеесязаболевание.

Первыйспособ - вакцинация.Сутьего сводитсяк простой формуле

«Бейврага его жеоружием». Вирусздесь вступаетпротив вируса.

В1796 году английскийврач Э. Дженнерпопробовалпривить оспуко

ров(вакцину) здоровымлюдям, послеэтой процедурыони не заболевали

оспой. Тогда от оспыежегодно умиралимиллионы людей, и открытие

Дженнерабыло чрезвычайноважным.

В1885 году французскийучёный Л. Пастеризобрёл вакцину против

бешенства. После открытиявирусов вакциныиз убитых илиослабленных

вирусовстали в промышленноммасштабе. Привведении ворганизм такие

вирусыне вызываютзаболевания,но создаютактивный иммунитетк дан

номувирусу.

Второйспособ -химиотерапия.В отличие отвакцинации,её конечной

цельюявляется непредупреждение, а лечение. Основнаятрудность, с

которой сталкиваютсяпри разработкехимиотерапиивирусных инфекций,

заключаетсяв том, что вирусыразмножаютсявнутри клеток,используя

ихсистемы, в силучего любоевоздействиена синтез вирусовприводит

кнарушениюобмена веществклеток. В связис этимбольшинствопрепа

ратов, подавляющихразмножениевирусов,параллельноугнетают жизне

деятельностьклетки-хозяина. Поэтому широкоизвестныеантибиотикии

антиметаболиты, обладающиевыраженнойспособностьюподавлять разви

тиевирусов в пробирке,малоэффективныв условияхорганизма.

Третийспособ - интерферон.В отличиеот вакцинациии от химиопре

паратов, интерферонобладает универсальношироким спектромдействия

иактивен практическипротив всехвирусов, ондействует попринципу

стоп-сигналаи подавляетразмножениевирусов, ужепроникших внутрь

клеток.Ряд факторовпоказывает,что, если интерферонвырабатывается

организмомплохо, вирусныезаболеванияпротекаюттяжелее. Клиничес

киеиспытанияинтерферонапоказали, чтоон активен приострыхреспи

раторныхзаболеваниях,особенно вызываемыхриновирусами,то есть как

раз в тех случаях, когда вакцинациямало перспективна. Применение

интерферонаоказалосьэффективными при герпетическихпораженияхко-

жи,глаз и слизистыхоболочек.

2.Бактерии.

Бактерии- широко распространённаяв природе группаодноклеточных

микроорганизмовс примитивнойформой клеточнойорганизации.

Интенсивноеизучение биологических свойств бактерийи их рали в

биосференачалось всередине 19 в.,когда появилисьработы французс-

кого учёного Л. Пастера, немецкогоучёного Р. Кохаи английского

учёногоД. Листера.

Большинствобактерий неимеют хлорофилла,то есть они неиспользу

ютсолнечнуюэнергию в процессеобмена веществ,а получаютэнергию в

результате химических превращений неорганическихили органических

соединений,имеющихся всреде их обитания.Бактерии широкораспрост

раненыв природе: ихнаходят в почве, в воде, в растениях,в орга-

низмечеловека иживотных. Онимогут существоватьв самыхразных ус

ловиях, часто неблагоприятныхдля жизни другихорганизмов.Бактерии

играютогромную рольв формированиибиосферы, вподдержаниижизни на

нашейпланеты, участвуяв круговоротеэнергии и веществв природе.

Средибактерий имеетсяотносительнонебольшоевидов, способныхвы

зыватьболезни человека, животных ирастений.Потенциальнаяспособ

ностьбактерий вызыватьинфекционныезаболевания называется болез

нетворностью,или патогенностью.Некоторыебактерии являютсяусловно

патогенными, так как ихболезнетворностьзависит от рядаусловий, в

первуюочередь отсопротивляемостиорганизма, вкотором этибактерии

находятся.

2.1Строение

Строениетипичнойбактериальнойклетки показанона рисунке 1.На рисунке 2представленаэлектроннаямикрофотографиясреза палочковиднойбактерии. Можновидеть, насколькопросто устроенабактериальнаяклетка, особенноесли сравнитьее с клеткамиэукариот.

Капсулыи слизистыеслои

Капсулыи слизистыеслои – это слизистыеили клейкиевыделениянекоторыхбактерий; такиевыделенияхорошо видныпосле негативногоконтрастирования(когда окрашиваютне препарат,а фон). Капсулапредставляетсобой относительнотолстое и компактноеобразование,а слизистыйслой намного рыхлее. В некоторых случаях слизьслужит дляформированияколоний изотдельныхклеток. И капсула,и слизистыеслои служатдополнительнойзащитой дляклеток. Так,например,инкапсулированныештаммы пневмококковсвободно размножаютсяв организмечеловека ивызывают воспалениелегких,а некапсулированныештаммы легкоатакуются иуничтожаютсяфагоцитамии поэтому совершеннобезвредны.

Клеточнаястенка

Клеточнаястенка придаетклетке определеннуюформу и жесткость.Ее хорошо виднона срезе ( рис.2 ). Как и у растений,клеточнаястенка бактерийпрепятствуетосмотическомунабуханию изазрыву клеток,когда они, какэто часто случается,попадают вгипотоническую.Вода, другиемалые молекулыи разные ионылегко проникаютчерез крошечныепоры в клеточнойстенке, но черезних не проходяткрупные молекулыбелков и нуклеиновыхкислот. Крометого, клеточнаястенка обладаетантигеннымисвойствами,которые ейпридают содержащиесяв ней белки иполисахариды.

Построению клеточнойстенки бактерииможно разделитьна две группы.Одни окрашиваютсяпо Граму, поэтомуих называютграмположительными,а другие обесцвечиваютсяпри отмывкекрасителя, ипоэтому ихназываютграмотрицательными.В клеточнойстенке и техи других естьособая жесткая решетка, состоящаяиз муреина.Молекула муреинапредставляетсобой правмльнуюсеть из параллельнорасположенныхпролисахаридныхцепей, сшитыхдруг с другомкороткимицепями пептидов.Таким образом,каждая клеткаокружена сетевидныммешком, составленнымиз одной молукулы.

Уграмположительныхбактерий, напримеру Lactobacillus, в муреиновуюсетку встроеныдругие веществ,главным образомполисахаридыи белки. Таквокруг клеткисоздаетсясравнительнотолстая и жесткаяупаковка. Уграмотрицательныхбактерий, скажему Escherichiacoli илиу Azotobacter,клеточнаястенка гораздотоньше, но устроенаона сложнее.Муреиновыйслой у этихбактериийснаружи покрытмягким и гладкимслоем липидов.Это защищаетих от лизоцима.Лизоцим обнаруженв слюне, слезахи других биологическихжидкостях, атакже в белкекуриного яйца.Он катализируетгидролиз определенныхсвязей междуостаткамиуглеводов итаким образомрасщепляетполисахариднуюоснову муреина.Клеточнаястенка разрывается,и, если клетканаходится вгипотоническомрастворе, происходитее лизис (клеткаосмотическинабухает илопается). Липидныйслой придаетклетке устойчивостьи к пенициллину.Этот антибиотекпрепятствуетобразованиюсшивок в клеточнойстенке грамположительныхбактерий, чтоделает растущиеклетки болеечувствительнымик осмотическомушоку.

Жгутики

Многиебактерии подвижны,и эта подвижностьобусловленаналичием у ниходного илинесколькихжгутиков. Жгутикиу бактерийустроены гораздопроще, чем уэукариотов,и по своей структуренапоминаютодну из микротрубочекэукариотическогожгутика. Жгутикисостоят изодинаковыхсферическихсубъединицбелка флагеллина (похожего намышечный актин),которые расположеныпо спирали иобразуют полныйцилиндр диаметромоколо 10-20 нм. Несмотряна волнистуюформу жгутиков,они довольножестки. Жгутикиприводятсяв движениепосредствомуникальногомеханизма.Основаниежгутика, по-видимому,вращается так,что жгутик какбы ввинчиваетсяв среду, не совершаябеспорядочныхбиений, и такимобразом продвигаетклетку вперед.Это, очевидно,единственнаяизвестная вприроде структура,где используетсяпринцип колес.Другая интереснаяособенностьжгутиков – этоспособностьотдельныхсубъединицфлагеллинаспонтаннособиратьсяв растворе вспиральныенити. Спонтаннаясамосборка - очень важноесвойство многихсложных биологическихструктур. Вданном случаесамосборкацеликом обусловленааминокислотнойпоследовательностью(первичнойструктурой)флагеллина.

Подвижныйбактерии могутпередвигатьсяв ответ наопределенныераздражители,т.е. они способнык таксису. Так,например, аэробныебактерии обладаютположительнымаэротаксисом (т.е. плывут туда,где среда богачекислородом),а подвижныефотосинтезирующиебактерии -положительнымфототаксисом(т.е. плывут ксвету).

Жгутикилегче всегорассмотретьв электронноммикроскопе(рис. 3), применивтехнику напыленияметаллом.

Пили, илифимбрии

Наклеточнойстенке некоторыхграмотрицательныхбактерий виднытонкие выросты(палочковидныебелковые выступы),которые называютсяпили или фимбрии(рис 3). Они корочеи тоньше жгутикови служат дляприкрепленияклеток другк другу или ккакой-нибудьповерхности,придаваяспецифическую«липкость»тем штаммам,которые имиобладают. Пилибывают разноготипа.Наиболееинтересны такназываемыеF-пили, которыекодируютсяспециальнойплазмидой исвязаны с половымразмножениембактерий.

Плазматическаямембрана, мезосомыи фотосинтетическиемембраны

Каку всех клеток,протоплазмабактерий окруженаполупроницаемоймембраной. Поструктуре ифункциямплазматическиемембраны бактерийне отличаютсяот мембранэукариотическихклеток. У некотрыхбактерийплазматическаямембрана впячиваеисявнутрь клеткии образуетмезосомы и(или)фотосинтетическиемембраны. Мезосомы– складчатыемембранныеструктуры (рис. 1 и 2), на поверхностикоторых находятсяферменты, участвующиев процесседыхания. Следовательно,мезосомы можноназвать примитивнымиорганеллами.Во время клеточногоделения мезосомысвязываютсяс ДНК, что, по-видимому,облегчаетразделениедвух дочернихмолекул ДНКпосле репликациии способствуетобразованиюперегородкимежду дочернимиклетками. Уфотосинтезирующих бактерий имешковидных,трубчатых илипластинчатыхвпячиванияхплазматическоймембраны находятсяфотосинтетическиепигменты (в томчисле бактериохлорофилл).Сходные мембранныеобразованияучаствуют вфиксации азота.

Генетическийматериал

ДНКбактерий представленаодиночнымикольцевымимолекуламидлиной около1 мм. Каждая такаямолекула состоитпримерно из510^6парнуклеотидов.СуммарноесодержаниеДНК (геном)вбактериальнойклетке намногоменьше , чемэукариотической,а следовательно,меньше и объемзакодированнойв ней информации.В среднем такаяДНК содержитнесколько тысячгенов, что примернов 500 раз меньше,чем в клеткечеловека. (рис.1 )

Споры

Некоторыебактерии (восновномпринадлежащиек роду Clostridium илиBacillius)образуютэндоспоры, т.е.споры, находящиесявнутри клетки.Эндоспоры –толстостенныедолгоживущиеобразования,крайне устойчивыек нагреваниюи коротковолновомуизлучению. Онипо-разномурасполагаютсявнутри клетки,что служиточень важнымпризнаком дляидентификациии систематикитаких бактерий(рис. 4). Если покоящаяся,устойчиваяструктураобразуетсяиз целой клетки,то она называется цистой. Цистыобразуют некоторыевиды Azotobacter.

Формаклетки

Формабактериальнойклетки являетсяодним из важнейшихсистематическихпризнаков.Четыре основныхтипа клетокизображенына рисунке 4.На этом же рисункеуказаны некоторыеполезные иболезнетворныебактерии.

2.2Размножениебактерий.

Большинствобактерий размножаютсяпутём деления, которому пред

шествуетрост бактерии, то есть увеличениемассы её клетки. Обычно

палочковидныебактерии вдлину увеличиваютсяв двое, и последости

женияими определённогоразмера посерединеклетки возникаетпопереч-

наяперегородка, состоящая изцитоплазматическоймембраны иклеточ

нойстенки. Такойспособ деленияназываетсяпоперечным.Образовавши

есядочерние клеткипо своим свойствамполностьюподобны материнской

клетке,из которой онивозникли.

Длятого чтобыбактерии моглирастии размножатся,среда их обита

ниядолжна содержатьнеобходимыеисточникиуглерода, азота,энергии,

определённойсолевой набор,иметь оптимальнуютемпературу.Дляболь

шинствапатогенныхбактерий онаравна 37.5.

Влабораторныхусловиях длявыращивания бактерий используют ис

кусственные субстраты, так называемыепитательныесреды. Скорость

размножениябактерий в этихсредах оченьвелика. Примернокаждые 20

минутбактерия делится,давая две дочерниеклетки. Следовательно,из

однойклетки, культивируемойв хорошей питательнойсреде, через10

часовобразуется1 млд. потомков.Если бы процессразмноженияв пи

тательнойсреде не былограничен, точерез 24 часа число потомков

одной бактерии равнялось105210 клеток,а их масса составилабы при

мерно4000 тонн. В действительностиже впитательнойсреде высокая

скорость деления клетокнаблюдаетсялишь небольшойпериод временис

моментавнесения внеё бактерии. Это происходитпотому, что очень

быстро истощаются питательныевещества средыи в ней накапливаются

продуктыобмена, неблагоприятнодействующиена бактерии. Скорость

размноженияпатогенныхбактерий ворганизмезначительноменьше, чем

вискусственнойпитательнойсреде.

2.3Физиологиябактерий.

Похимическомусоставу бактериине отличаютсяот клеток другихор

ганизмов.Бактериальнаяклетка содержит70-85% воды. Около90% сухо

го остатка составляют высокомолекулярныесоединения: нуклеиновые

кислоты(10%),белки(40%), полисахариды(15%), пептидогликан(10%)

илипиды (15%); остальные10% приходятсяна моносахара,аминокисло

ты, азотистыеоснования, неорганическиесоли и другиенизкомолеку

лярныесоединения.Во всех процессахжизнедеятельностьбактерий, как

идругих организмов, участвуютмногочисленныеферменты. Однииз них

(эндоферменты)функционируюттолько внутриклетки, обеспечиваяпро-

цессысинтеза, дыханияи тому подобное.Другие (экзоферменты)выде

ляютсябактериямив окружающуюсреду. Необходимыебактериямвысоко

молекулярныесоединениясинтезируютсяиз небольшихмолекул, проника

ющихв клетку черезцитоплазматическую. мембрану Белки,полисахари

ды,липидымогут бытьиспользованыбактерией как источник питания

лишьпосле их расщепленияэкзоферментами- до аминокислот,моносаха

рови др.

Длянормальнойжизнедеятельностибактерия должна быть обеспечена

источникамиуглерода иазота. Однивиды бактерий(афтотрофы)исполь

зуютнеорганическийуглерод, другие(гетеротрофы), в число которых

входят и патогенныебактерии, используюторганическиесоединения.

Гетеротрофныебактерии в своюочередь разделяютсяна сапрофитов,пи-

тающихсяорганическимисоединениямивнешней среды, и паразитов,жи

вущихза счёт другогоорганизма.

Различныебактерии неодинаковоотносятся кналичию илиотсутствию

свободногокислорода. Поэтому признакуони делятсяна три группы:

аэробы,анаэробы ифакультативныеанаэробы. Строгиеаэробы, например

синегнойнаяпалочка, могутразвиватьсялишь при наличии свободного

кислорода.Анаэробы, напримервозбудителигазовой гангрены,столбня

ка, развиваютсябез доступасвободногокислорода,присутствиекото

рогоугнетает ихжизнедеятельность. Наконец,факультативныеанаэро

бы,например возбудителикишечных инфекций,развиваютсякак в кисло

родной,так и в бескислороднойсреде.

Аэробностьили анаэробностьбактерийобусловливаетсяспособом по

лученияими энергии,необходимойдля обеспеченияпроцессовжизнедея

тельности. Некоторыебактерии(фотосинтезирующие)способны, подобно

растениям, использовать непосредственно энергию солнечногосвета.

остальные(хемосинтезирующие)получают энергиюв ходе различных хи-

мических реакций. Существуютбактерии(хемоафтотрофы), окисляющие

неорганическиевещества (аммиак,соединениясеры и железаи др.). Но

длябольшинствабактерий источникомэнергиислужат превращенияорга

ническихсоединений:углеводов,белков,жиров и др. Аэробыиспользу

ют реакции биологическогоокисления сучастием свободногокислорода

(дыхание), в результатекоторых органическиесоединения окисляются

доуглекислогогаза и воды. Анаэробныеполучают энергиюпри расщеп

ленииорганическихсоединенийбез участиясвободногокислорода. Та

кой процесс называетсяброжением. Приброжении, кромеуглекислого

газа,образуютсяразличныесоединения,например спирты,ацетон и др.

Впроцессежизнедеятельностибактерииобразуют биологическиактив

ныевещества - ферменты, антибиотики,пигменты, летучиеароматичес

киесоединения,токсины и др.

2.4Антибактериальные химиотерапевтическиеагенты.

Химическиесоединения, используемыедля дезинфекции,хотя и обла

даютвысокой антибактериальнойактивностью, не могут из-заих ток

сичностиприменятьсяв лечебныхцелях.Для этого пригодныантибакте

риальныехимиотерапевтическиесредства. Они способныубивать бакте

рийили угнетатьих жизнедеятельность, не оказываяпри определённых

дозахтоксическоговлияния наткани или организмв целом, то есть

действиеих должно бытьизобретательным, направленнымпротив бакте

рииили другогомикроорганизма.

Кромехимическихсоединений,мощными антибактериальнымисредствами

Являютсяантибиотики- химиотерапевтическиепрепараты естественного

происхождения,синтезируемыемикроорганизмами.

Теоретическиеосновы химиотерапии и вопросы еёпрактическогоис

пользованияпри леченииинфекционныхзаболеванийбыли разработаны в

началевека немецкимучёным П. Эрлихом,который открылорганические

соединениямышьяка, активныепри лечениисифилиса. Однакодолгие го

ды не удавалосьнайти химиотерапевтическиесредства длялечения для

лечениябактериальных инфекций. Дальнейшее развитие химиотерапии

связано с открытиемсульфаниламидов. Применениесульфаниламидовне

толькообогатиломедицину новымипо томувремени химиотерапевтичес

кимисредствами,но и вызвалок жизниновое направлениепоиска анти

бактериальныххимиотерапевтическихсредств. Этонаправлениевозникло

врезультатеизучения механизмадействиясульфаниламидовна бактери

альнуюклетку. Былоустановлено,чтопо химическойструктуресульфа

ниламидподобен парааминобензойнойкислоте- одному из важныхпроме

жуточныхпродуктов(метаболитов), участвующихв синтезе нуклеиновых

кислот. Из-за химическогоподобия сульфаниламиддействует каканти

метаболитпарааминобензойнойкислоты: включаясьвместо неё вбиохи

мическиепроцессы, ноне заменяя её, сульфаниламиднарушает синтез

нуклеиновыхкислот в бактериальнойклетке. Исходяиз этих данных,

былосформулированоположение, чтосредиантиметаболитовдругих био

химическихпроцессовокажутся лечащие антибактериальные средства.

Однако проблема полученияновых лекарственныхсредств противбакте

риальныхинфекций, принципдействия которыхоснован на конкуренции

метаболита с важным дляклетки метаболитом, оказалосьзначительно

сложней, чем предполагалось.Это связанос тем, что синтезированные

антиметаболиты подавали обменвеществ нетолько у бактерий, но и в

тканяхорганизма. Таким образом, проблема свеласьк поиску реакций

обмена веществ, специфичныхдля бактерийи отсутствующихв клетках

организмачеловека илиживотного.

Биохимическиереакции, присущилишь бактериям, были обнаруженыв

процессесинтеза клеточнойстенки, вчастности приобразованиипеп

тидогликана. Некоторыеантибиотики(пенициллин, циклосерин)эффек

тивныекак антибактериальныесредства, воздействуютна процесс фор

мированияклеточнойстенки, нарушаясинтез пептидогликана,входящего

вего состав, чтоприводит клизису бактерий.Другие бактерии- тет

рациклин, левомицетин, стрептомицин и другие - способнынарушать

синтезбелков в бактериальныхклетках. Первым препаратомэтой груп

пы, нашедшим применениев клинике, былстрептомицин.Оказалось, что

онспособенизобретательнообъединятьсяс рибосомамиклеток организ-

махозяина.В результате«точность»рибосом бактериив процессе син-

тезабелка нарушается,что приводитк «порче»синтезируемыхбелков и

гибелибактерии. Неомицин,канамицин,левомицетини эритромицинтак

жевзаимодействуютс рибосомами бактериальной клетки. Тетрациклин

нарушаетприсоединениеинформационнойРНК к рибосомам.Лечащее дейс

твиеупомянутыхантибиотиковопределяетсяих специфичностью,то есть

относительнонизкой способностьювлиять на этиже процессыв клетках

высшихорганизмов.

2.5Устойчивостьбактерий кфакторам окружающейсреды.

Нажизнедеятельностьбактерий влияюттемпература, влажность, уль

трафиолетовоеизлучение. Книзким температурамбактерии устойчивы,

некоторыевыживают дажепри –190.5, а спорыпри –253.5. К высокимтем

пературамбактериивысокочувствительные.Не спорообразующиебактерии

погибаютпри температуре60-70.5,спорообразующие- при прогревевыше

100.5. Разные видыбактерий по-разномупереносят высушивание: одни

(напримергонококки)очень быстропогибают,другие в этихже услови

яхвыживают. Так, палочка дизентериипри высушиванииостаётся жиз

неспособной7 суток, дифтерии- 30 суток, брюшноготифа - 70 суток,

туберкулёза- 90 суток, спорыбацилл сибирскойязвы - до 10 лет.

Бактерии чувствительнык ультрафиолетовомуизлучению ипрямому сол

нечномусвету.

2.6Болезнетворностьбактерий.

Изогромногоколичествабактерий,обнаруженныхв природе, лишьне

большоечисло видовявляются патогенными. Болезнетворностьбактерий

определяется их способностьюпреодолеватьзащитные барьерыорганиз

ма,внедрятся вего ткани ивыделять токсическиевещества.

Приряде заболеваний(дифтерия, столбняки др.) общее тяжёлоепо

ражениеорганизма несопровождаетсяраспространениембактерийвозбу

дителей из места ихпервичноговнедрения. Например, придифтерии

возбудительобнаруживаетсяв носоглоткеи трахее, апоражённымиока

зываютсясердечнаямышца, нервы,надпочечники.Изучение причиныэто

гоявления привелок заключению,что токсин,вырабатываемыйвозбуди-

телемболезни, всасываетсяв кровь итранспортируетсяв разные орга

ныи ткани. В питательнойсреде или ворганизмебактерия впериод её

активного роста выделяется в среду обитаниятоксин - экзотоксин.

Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями

столбняка,газовой гангрены,одним из возбудителейдизентериии др.

Экзотоксиныпредставляютсобой чувствительныек нагреваниюбелки с

высокиммолекулярнымвесом. Они оченьядовиты, способныотравить бо

лее5 миллионовлитров воды.

Действиетоксинов какбиологическиактивных веществподобно дейс

твиюферментов, инекоторыеэкзотоксиныв самом делеявляются бакте

риальнымиферментами, а другие могутвзаимодействоватьс ферментами

клеток.Нейротоксин,синтезируемыйдизентерийныйбактерией,первично

поражаетмелкие сосудыголовного испинного мозга,что ведёт кнару-

шениюфункций центральнойнервной системы.Холерный экзотоксинвызы

ваетповышеннуюсекрецию жидкостив тонкой кишке.

Важноепрактическоезначение имеет установление факта, что под

действиемформальдегида, не влияющегона антигенность, экзотоксины

теряютядовитость.В результатетоксин превращаетсятоксоид, который

применяютдля иммунизацииорганизма сцелью созданияв нём невоспри

имчивостик данному токсину.

Рядбактерий (кишечныепалочки, большинствовозбудителейдизенте

рии, гонококки идр.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее

действиеэтих бактерийна организмсвязанос эндотоксинами- сложны

мисоединениями,в молекулукоторых входятфосфолипид,полисахариди

белок.

Факторомболезнетворностинекоторых бактерий (палочек сибирской

язвы,чумы,коклюша и др.)оказаласькапсула. Разрушениееё путём

обработкамиферментов илидругими соединениями,а также в результате

соответствующих мутаций, приводящих к нарушениюсинтеза капсулы,

резкоснижает болезнь. Это выражаетсяв том, что дляразвития смер-

тельного заболевания у подопытногоживотного емунеобходимоввести

вомного тысячраз большебескапсульныхбактерий, чембактерий, име

ющихкапсулу. Капсулазащищает бактериюот фагоцитоза, но механизм

еёзащитногодействия несовсем ясен. Предполагают,что электричес

кийзаряд поверхностикапсулы препятствуетвозникновениюфизического

контактафагоцита сбактерией.

Крометоксинов икапсулы, у некоторыхбактерий обнаруженыи другие

факторы,определяющиеих болезнетворность.К их числу относитсяфер

ментгиалуронидаза,продуцируемыйгноероднымстрептококкоми раство

ряющийосновное веществосоединительнойткани - гиалуроновую кисло

ту,что облегчаетраспространениябактерийв тканях. Патогенныеста

филококкисинтезируютдругой фермент- коагулазу,который, вероятно,

являетсяодним из факторовболезнетворностиэтих бактерий.Коагулаза

действуетподобно тромбинувызывая образованиесетки фибрина вокруг

стафилококкапрепятствуеттаким образомфагоцитозу.

3.ПроблемыСПИДа.

СПИД- синдром приобретенногоиммунодефицита.Существуютнесколь

ковирусов иммунодефицитачеловека: ВИЧ-1, обнаруженныйу людей в

большинствестран мира, иВИЧ-2, обнаруженныйв Западной Африке.

СПИДвызывает вирус,идентифицированныйкак ВИЧ - вирусиммунодефи

цитачело века.

ИсториявозникновенияСПИДа говорито том, что сегодняшняяэпиде

мияновая. Возможнои раньше встречалисьотдельныеслучаи СПИДа.В

начале80-х врачи в США,Европе и Африкестали замечатьособую ком

бинациюсимптомов итечение болезней, ранее не встречавшихся. Это

ихудивляло, потомучто: - серьезныезаболевания,от которых люди

умирали, возникалираньше толькоу тех, у которыхбыла ослаблена

иммуннаясистема, напримеру больныхраком или страдающиххроничес

кимнедоеданием; - симптомы обычнолегко протекающих заболеваний,

таких как герпес или обычныестоматиты имолочницы, приобретали

оченьсерьезныйхарактер, поражаливсе тело и частовстречались в

необычныхкомбинациях;- заболеваниепоражало ранеездоровых, силь

ныхи молодых людей.

Специалистызаметили, чтона Западе такиепроявлениязоболеваний

встречалисьпреимущественноу гомосексуалистов,в Африке - и умуж

чини у женщин. Затемболезнь проявляласьу тех,кому делалипере

ливаниекрови и внутривенныевливания, а также у младенцев,родив

шихсяу матерей, заболевшихСПИДом. Этонавело на мысль,что забо-

леваниевызвано каким-товирусом, циркулирующимв крови, а также

передающимсяполовым путем.

Началисьпоиски этоговируса и былобнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден

узараженныхлюдей в крови, сперме, выделенияхиз влагалища. Это

белыекровяные тельца- лимфоциты имакрофаги.

ЛимфоцитыВИЧ-1 разрушает, а заражённыемакрофаги непогибают,

ностановятсярезервуарамиинфекции. Она начинается, кода вирус

прилипаетк белку-рецептору, расположенномуна поверхностиклеток-

мишеней.

Особенностиретровирусов (к этомуклассу относитсяВИЧ) заключа

етсяв том, что ихгены закодированыв РНК, а не в ДНК,как обычно.

ВируснаяРНК, попадаяв клетку-жертву, с помощью особогофермента

трансформируетсяв ДНК (провирус).Вирусная генетическаяинформация

вформе двухцепочек ДНК, то есть в тойже, в какой хранятклетки-

мишенисвои гены, включаетсяв их ДНК. Теперькаждый раз, когда

клеткабудет делится, вирусная ДНКбудет дублироваться.Так инфек

циястановитсяпостоянной.Но даже есликлетка не производитвирус

ныхчастиц, онавсегда остаётсябанком «спящих»генов ретровирусов.

ЧислозаболевшихСПИДом сталоувеличиватьсяс 1980 года каждые 8

месяцев в два раза втех странах, где был впервыеобнаружен этот

вирус.Болезнь распространиласьпрактическиво все странымира.

Ранниеисследованияговорят о том,что вирус возникв Центральной

Африке, затем перебралсяна Гаити, и через гомосексуалистов был

привезен в США. Эта версиябыла зафиксированав официальныхдоку

ментах, хотя позжебыло установлено, что это необоснованно.Число

людей,впервые заболевшихСПИДом в Африке,вначале былопреувеличе

но,так как тестына наличиевируса частодавали ложныерезультаты.

Неустановлено,откуда пришелВИЧ. Предполагают,что самый ранний

случайпоявления ВИЧбыл зарегистрированв 1969 году в СШАу маль

чика,умершего отиммунодефицита.Исследованияего законсервирован

ной ровии тканей показалоналичие антителк ВИЧ.

3.1ЗаражениеВИЧом.

Нетак-то простозаразитьсяВИЧ. ВИЧ неразноситсяпо воздуху и

неможет проникнутьв наш организмкапельнымпутем, как в кровь.

Существуетчетыре основныхпути передачиВИЧ:

• приполовом актес человеком,зараженнымВИЧ;

• припереливаниикрови, зараженнойВИЧ;

• внутриутробноот зараженнойматери к ребёнку;

приналичии зараженнойкрови на медицинскихинструментах,в шпри

• цахи т.д.

НаибольшееколичествоВИЧ находитсяв крови, спермеи влагалищном

секрете.От зараженногочеловека ВИЧпроникает влейкоциты покаеще

здорового человека. Человекможет заразитсяВИЧ только втом слу

чае,если инфицированнаякровь, спермаи влагалищныйсекрет попада

ют непосредственнов кровь или наслизистыеоболочки здоровогоче

ловека. Причем заражениевирусом, попавшемна кожу и слизистые,

произойдеттолько в томслучае, еслина них естьповреждения(цара

пины,порезы, потёртости).

3.2Клиническиесимптомы СПИДа.

Заражениездорового человека ВИЧне всегда проявляетсяклиничес

кимисимптомамии, как правило,человек долгочувствует себяпрак

тическиздоровым, оставаясьвирусоносителем.

Примерночерез три месяцау людей, зараженныхВИЧ, уже можнола

бораторноопределитьантитела квирусу.

КлиническиепроявленияСПИДа появляютсяпосле заражения через 6

месяцев или даже нескольколет. Однакоэти симптомыхарактерныне

толькодля СПИДа, априсущи многимзаболеваниям: рак, пневмония,

диареяи т.д.

Послеисключенияэтих заболеванийврач может поставить диагноз

СПИДа,если у пациентапроявляетсядва и болееосновных симптомови

какминимум одинвторостепенный.

Основныеклиническиесимптомы СПИДа:

потерявеса более, чемна 10% от прежнеговеса;

• лихорадка,длящаяся болеемесяца;

• понос,длящийся болеемесяца (с перерывамиили постоянно);

• сильнаяутомляемостьи слабость.

Второстепенныеклиническиесимптомы:

• кашель,продолжающийсяболее одногомесяца;

• стоматит;

• язвенныепоражениякожи;

• опоясывающийлишай;

увеличение лимфоузловодной или несколькихгрупп (исключаяпахо

• вые)в течение трехмесяцев.

Вконечной стадииболезни иммуннаясистема человекаокончательно

разрушается. Организм становитсявосприимчивымк различнымзаболе

ваниям,которые, какправило, имеютлетальныйисход.К нимотносятся

следующиезаболевания:

• легочныезаболевания;

инфекционныезаболеванияголовногомозга, сопровождающиесянару

• шениямиинтеллектаи сильнымиголовнымиболями;

• кишечныеинфекции, которыесопровождаютсядлительнойдиареей;

• рак,особенно раккожи, которыйназываетсясаркомой Капоши.

Околополовины людей, у которыхдиагностированСПИД, умираетче

рездва года послепостановкиклиническогодиагноза. Поданным США,

15%больных прожилитолько до 5 лет.

Черезкакое времячеловек, зараженныйВИЧ, может заболетьСПИДом?

Некоторыелюди, зараженныеВИЧ, могут вообщеникогда не заболеть

СПИДом. С 1980 года, когдабыл обнаруженСПИД, еще неустановлен

процентлюдей, у которыхразвиласьболезнь за 10или 20 лет. Можно

отметить, что каждый году 12% людей, зараженныхВИЧ, проявляются

лишьсимптомы заражения, а у 2-9% развиваетсяСПИД. Люди, заражен

ныеВИЧ, заболеваютСПИДом в среднемчерез 8 лет.

3.3Препаратыдля борьбыпротив СПИДа.

Американскиеисследователиобнаружили, что ВИЧ-1 можетактивизи

роваться, если повреждаетсяего ДНК, включённаяв геноме клеткими

шени.Повреждающимиагентами былиультрафиолет,некоторыепрепараты

-то есть онимогут разбудитьдремлющую ворганизмеинфекцию.

Помнению учёных, именно способностьгенома ВИЧпроникать вхро-

мосомыклетки-хозяинаделает невозможнымсоздание вакциныс исполь

зованиемполного вируса. Скорее всегов такой вакцинедолжны быть

частивируса в определённойкомбинации, но опыта созданияподобных

препаратовв мире практическинет.

Несмотряна регулярно появляющиесясообщения, чтолекарство от

СПИДанайдено, они, как правило, оказываютсямыльными пузырями.

Единственное действующеесредство, позволяющееподдерживатьболь

ных, продлеватьим жизнь, этоАЗТ (азидотимидин,препарат, создан

ныйкак антираковый).Потом японскиеучёные обнаружили,что в соче

таниис декстран-сульфатомдействие АЗТусиливается.

Новыепрепараты дляборьбы противСПИДа разработалаюжнокорейская

компания«Сонген индастриз».

Насоздание препаратов- химическихкомпонентов,получившихкодо

выенаименованияЭс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, ушло около1,3

млн долларов и два года исследованийфармацевтическойгруппы во

главес доктором КимДэ Ги. Лабораторныеиспытанияпоказали способ

ность препаратовзамедлятьразвитие неизлечимогопока заболевания

ворганизмечеловека вбольшей степени,чем при примененииазидоти

мидина- наиболее широкоиспользуемогосредства противСПИДа. «Сон-

гениндастриз»уже запатентовалаполученные ею химикаты, которые

могут быть использованыв производствелекарств в 20странах мира,

включаяСША и Японию,надеясь выброситьих на международныйрынок к

1998году. По словампредставителейкомпании, дотого, как будет

налаженмассовый выпускмедикаментов,на их испытанияхна инфициро

ванныхпациентах уйдёттри года.

ВЮжной Корееэто уже не перваяпопытка найтипанацею от«чумы XX

века». В прошлом годуздешние специалистыпредложилииспользовать

длялечения больныхСПИДом порошокиз красногоженьшеня - разновид

ности«корня жизни»,произрастающегов диком видев Центральныхра

йонахКорейского полуострова. Ученые Государственного института

здравоохранения РеспубликиКорея установиливозможностьзамедления

развитиясиндромаиммунодефицитас помощьюкомбинированногоисполь

зованияэтого средстваазидотимидином.

Строение

Строениетипичнойбактериальнойклетки показанона рисунке 1.На рисунке 2представленаэлектроннаямикрофотографиясреза палочковиднойбактерии. Можновидеть, насколькопросто устроенабактериальнаяклетка, особенноесли сравнитьее с клеткамиэукариот.

Капсулыи слизистыеслои

Капсулыи слизистыеслои – это слизистыеили клейкиевыделениянекоторыхбактерий; такиевыделенияхорошо видныпосле негативногоконтрастирования(когда окрашиваютне препарат,а фон). Капсулапредставляетсобой относительнотолстое и компактноеобразование,а слизистыйслой намного рыхлее. В некоторых случаях слизьслужит дляформированияколоний изотдельныхклеток. И капсула,и слизистыеслои служатдополнительнойзащитой дляклеток. Так,например,инкапсулированныештаммы пневмококковсвободно размножаютсяв организмечеловека ивызывают воспалениелегких,а некапсулированныештаммы легкоатакуются иуничтожаютсяфагоцитамии поэтому совершеннобезвредны.

Клеточнаястенка

Клеточнаястенка придаетклетке определеннуюформу и жесткость.Ее хорошо виднона срезе ( рис.2 ). Как и у растений,клеточнаястенка бактерийпрепятствуетосмотическомунабуханию изазрыву клеток,когда они, какэто часто случается,попадают вгипотоническую.Вода, другиемалые молекулыи разные ионылегко проникаютчерез крошечныепоры в клеточнойстенке, но черезних не проходяткрупные молекулыбелков и нуклеиновыхкислот. Крометого, клеточнаястенка обладаетантигеннымисвойствами,которые ейпридают содержащиесяв ней белки иполисахариды.

Построению клеточнойстенки бактерииможно разделитьна две группы.Одни окрашиваютсяпо Граму, поэтомуих называютграмположительными,а другие обесцвечиваютсяпри отмывкекрасителя, ипоэтому ихназываютграмотрицательными.В клеточнойстенке и техи других естьособая жесткая решетка, состоящаяиз муреина.Молекула муреинапредставляетсобой правмльнуюсеть из параллельнорасположенныхпролисахаридныхцепей, сшитыхдруг с другомкороткимицепями пептидов.Таким образом,каждая клеткаокружена сетевидныммешком, составленнымиз одной молукулы.

Уграмположительныхбактерий, напримеру Lactobacillus, в муреиновуюсетку встроеныдругие веществ,главным образомполисахаридыи белки. Таквокруг клеткисоздаетсясравнительнотолстая и жесткаяупаковка. Уграмотрицательныхбактерий, скажему Escherichiacoli илиу Azotobacter,клеточнаястенка гораздотоньше, но устроенаона сложнее.Муреиновыйслой у этихбактериийснаружи покрытмягким и гладкимслоем липидов.Это защищаетих от лизоцима.Лизоцим обнаруженв слюне, слезахи других биологическихжидкостях, атакже в белкекуриного яйца.Он катализируетгидролиз определенныхсвязей междуостаткамиуглеводов итаким образомрасщепляетполисахариднуюоснову муреина.Клеточнаястенка разрывается,и, если клетканаходится вгипотоническомрастворе, происходитее лизис (клеткаосмотическинабухает илопается). Липидныйслой придаетклетке устойчивостьи к пенициллину.Этот антибиотекпрепятствуетобразованиюсшивок в клеточнойстенке грамположительныхбактерий, чтоделает растущиеклетки болеечувствительнымик осмотическомушоку.

Жгутики

Многиебактерии подвижны,и эта подвижностьобусловленаналичием у ниходного илинесколькихжгутиков. Жгутикиу бактерийустроены гораздопроще, чем уэукариотов,и по своей структуренапоминаютодну из микротрубочекэукариотическогожгутика. Жгутикисостоят изодинаковыхсферическихсубъединицбелка флагеллина (похожего намышечный актин),которые расположеныпо спирали иобразуют полныйцилиндр диаметромоколо 10-20 нм. Несмотряна волнистуюформу жгутиков,они довольножестки.

Жгутикиприводятсяв движениепосредствомуникальногомеханизма.Основаниежгутика, по-видимому,вращается так,что жгутик какбы ввинчиваетсяв среду, не совершаябеспорядочныхбиений, и такимобразом продвигаетклетку вперед.Это, очевидно,единственнаяизвестная вприроде структура,где используетсяпринцип колес.Другая интереснаяособенностьжгутиков – этоспособностьотдельныхсубъединицфлагеллинаспонтаннособиратьсяв растворе вспиральныенити. Спонтаннаясамосборка - очень важноесвойство многихсложных биологическихструктур. Вданном случаесамосборкацеликом обусловленааминокислотнойпоследовательностью(первичнойструктурой)флагеллина.

Подвижныйбактерии могутпередвигатьсяв ответ наопределенныераздражители,т.е. они способнык таксису. Так,например, аэробныебактерии обладаютположительнымаэротаксисом (т.е. плывут туда,где среда богачекислородом),а подвижныефотосинтезирующиебактерии -положительнымфототаксисом(т.е. плывут ксвету).

Жгутикилегче всегорассмотретьв электронноммикроскопе(рис. 3), применивтехнику напыленияметаллом.

Пили,или фимбрии

Наклеточнойстенке некоторыхграмотрицательныхбактерий виднытонкие выросты(палочковидныебелковые выступы),которые называютсяпилиили фимбрии(рис 3). Они корочеи тоньше жгутикови служат дляприкрепленияклеток другк другу или ккакой-нибудьповерхности,придаваяспецифическую«липкость»тем штаммам,которые имиобладают. Пилибывают разноготипа. Наиболееинтересны такназываемыеF-пили, которыекодируютсяспециальнойплазмидой исвязаны с половымразмножениембактерий.

Плазматическаямембрана, мезосомыи фотосинтетическиемембраны

Каку всех клеток,протоплазмабактерий окруженаполупроницаемоймембраной. Поструктуре ифункциямплазматическиемембраны бактерийне отличаютсяот мембранэукариотическихклеток. У некотрыхбактерийплазматическаямембрана впячиваеисявнутрь клеткии образуетмезосомы и(или)фотосинтетическиемембраны.

Мезосомы– складчатыемембранныеструктуры (рис. 1 и 2), на поверхностикоторых находятсяферменты, участвующиев процесседыхания. Следовательно,мезосомы можноназвать примитивнымиорганеллами.Во время клеточногоделения мезосомысвязываютсяс ДНК, что, по-видимому,облегчаетразделениедвух дочернихмолекул ДНКпосле репликациии способствуетобразованиюперегородкимежду дочернимиклетками.

Уфотосинтезирующих бактерий имешковидных,трубчатых илипластинчатыхвпячиванияхплазматическоймембраны находятсяфотосинтетическиепигменты (в томчисле бактериохлорофилл).Сходные мембранныеобразованияучаствуют вфиксации азота.

Генетическийматериал

ДНКбактерий представленаодиночнымикольцевымимолекуламидлиной около1 мм. Каждая такаямолекула состоитпримерно из510^6парнуклеотидов.СуммарноесодержаниеДНК (геном)вбактериальнойклетке намногоменьше , чемэукариотической,а следовательно,меньше и объемзакодированнойв ней информации.В среднем такаяДНК содержитнесколько тысячгенов, что примернов 500 раз меньше,чем в клеткечеловека. (рис.1 )

Споры

Некоторыебактерии (восновномпринадлежащиек роду Clostridium илиBacillius)образуютэндоспоры, т.е.споры, находящиесявнутри клетки.Эндоспоры –толстостенныедолгоживущиеобразования,крайне устойчивыек нагреваниюи коротковолновомуизлучению. Онипо-разномурасполагаютсявнутри клетки,что служиточень важнымпризнаком дляидентификациии систематикитаких бактерий(рис. 4). Если покоящаяся,устойчиваяструктураобразуетсяиз целой клетки,то она называется цистой. Цистыобразуют некоторыевиды Azotobacter.

Формаклетки

Формабактериальнойклетки являетсяодним из важнейшихсистематическихпризнаков.Четыре основныхтипа клетокизображенына рисунке 4.На этом же рисункеуказаны некоторыеполезные иболезнетворныебактерии.