Хроническая почечная недостаточность

Введение
На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой, имеющей не только медицинское, но и огромное социальноэкономическое значение – пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности и необходимостью высокозатратного лечения. Среди них заболевания почек занимают важное место из-за значительной распространенности в популяции, резкого снижения качества жизни, высокой смертности пациентов и приводят к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии – диализа и пересадки почки.
Распространённость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 000 000 взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет (71 на 1 000 000 в год) и Артериальная гипертензия (57 на 1 000 000 в год).
Среди лиц, находящихся на хроническом диализе в США, 25% составляют больные диабетической нефропатией. В странах Африки и Азии главные причины ХПН - поражение почек при паразитарных заболеваниях (малярийная и шистосомозная нефропатии) и нефропатии при вирусных инфекциях (ВИЧ-нефропатия, нефропатия при инфекциях вирусами гепатитов В и С).
Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХПН для нашей страны является не менее острой. Признаки хронической болезни почек отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26%.
*В настоящее время общеупотребим термин «Хроническая болезнь почек»
Глава 1. Этиология, патогенез, классификация хронической почечной недостаточности
ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1).
Таблица 1. Факторы риска
Факторы Примеры
Предрасполагающие Пожилой возраст.
Семейный анамнез.
Инициирующие Сахарный диабет
Артериальная гипертензия
Иммунные заболевания
Системные инфекции
Инфекции мочевыводящих путей
Мочекаменная болезнь
Обструкция нижних мочевыводящих путей
Нефротоксичные лекарственные препараты
Прогрессирования Артериальная гипертензия
Гипергликемия
ДислипилемияКурение
Протеинурия
Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:
11626857429500Заболевания клубочков(хроническийгломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
11626857493000Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
11626857429500Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
11626857429500Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
11626857493000116268532258000Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий; Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;11626857429500116268556959500Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты); Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).
Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеванийпочек можетоказать целый рядфакторов: лекарственныепрепараты,алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистымифакторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение. Патогенез
Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста-β, а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.
С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на их роль - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина.
Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.
Классификация
Кодирование по МКБ 10
Хроническая почечная недостаточность (N17):
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек;
N18.8–Другиепроявленияхроническойпочечной недостаточности;
N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная.
11626857429500Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.
Подмаркерамиповрежденияпочекследует пониматьлюбыеизменения, выявляющиеся при клинико-лабораторномобследовании,которые отражают наличие патологического процесса в почечной ткани.
Критерием снижения функции почек является уровень скорости клубочковой фильтрации, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90 мл/мин/1,73 м2 .
СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение. Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также и маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется.
Для лиц 65 лет и старше это расценивают как вариант возрастной нормы. Лиц моложе этого возраста относят в группу высокого риска развития ХБП, им рекомендуют контроль состояния почек не реже 1 раза в год, активную профилактику ХБП.
Если СКФ ниже 60–89 мл/мин/1,73 м2 , наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения. 3-месячное ограничение (критерий «стойкости») в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.
Стадия ХБП Описание Уровень СКФ (мл/мин/1,73м2)
I Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90
II Повреждение почек с легким снижение СКФ 89 – 60
III Умеренное снижение СКФ 59 – 30
IIIaС легкой до средней степени 45–59
IIIbС средней до тяжелой степени 30–44
IV Тяжелое снижение СКФ 29 – 15
V Почечная недостаточность ≤15 
Стадии ХБП 3-5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). При этом, ХБП 5 стадия соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1-5 стадии проводится расчетным методом по формуле CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева).
Глава 2. Клиника, диагностика, лечение и профилактика хронической почечной недостаточности
Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.
1) Латентная стадия. Возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
2) Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
3) Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, дряблой. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. Консервативная (без хирургического вмешательства) терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.
4) Терминальная (конечная) стадия. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия (пониженная температура тела). Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию. Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.
Диагностика
Жалобы и анамнез
Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.
Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.
Физикальное обследование
Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.
Инструментальные исследования
УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ<60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, перикардит, ФГДС – уремические гастропатии.Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.Денситометрия – снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки – морфологические признаки почечной патологии.
Лабораторные исследования:
- анемия (гемоглобин <130г/л у мужчин, <120г/л у женщин),
-снижение ферритина крови,
- уремия (повышение уровня мочевины (выше 8 ммоль/л) и креатинина (с пересчетом на СКФ (см. пункт 10),- гиперкалиемия выше 5,5 ммоль/л,
- гипопротеинемия менее 60 г/л с гипоальбуминемей мене 35 г/л,
- нарушение фосфорно-кальциевого обмена (общий кальций менее 2,1,- гиперфосфатемия выше 1,78 ммоль/л,
- повышение значения CaxP выше 4,4 ммоль2/л2,
- повышенный уровень паратгормона выше 300 пг/мл(см.пункт 15.2.5 Болезнь костей при ХБП)),
- нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз Ph ниже 7,35),
- нарушение свертывающей системы крови (норма АЧТВ -35-45 сек, МНО-0,9 -1,1, ПТИ -90 -120 %, фибриноген 2-4 г/л, ПТВ- 16-17 сек),
- снижение удельного веса мочи ниже 1018,
- патологический мочевой осадок (протеинурия выше 150 мг/сут, наличие гематурии, цилиндрурии).
Лечение
При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.
Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.
Цель лечения
Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, лечение осложнений ХПН.
Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями - подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от начала вводного диализа до достижения целевых показателей , лечение осложнений ХПН и диализной терапии.
Немедикаментозное лечение 
Режим: режим пациентов с ХБП в условиях стационара зависит от тяжести состояния.
Диета: коррекция недостаточности питания, для пациентов с ХБП 2-3 стадии –малобелковая диета с целью замедления темпов прогрессирования ХБП.
Недостаточность питания является частым и наиболее видимым осложнением ХБП у пациентов и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности .
Принципы диетотерапии у пациентов с ХБП
Восполнение энергетических потребностей у пациентов с ХБП должно рассчитываться в зависимости от возраста и стадии ХБП (додиализная, диализная).
Пациенты, получающие лечение диализом, нуждаются в большем потреблении белка, чем рекомендуемые суточные потребности.
Нет необходимости ограничивать потребление белка пациентам в додиализных стадиях ХБП, если оно не превышает суточную потребность.
При плохом питании, а также при лечении диализом, следует принять во внимание возможность дополнительного назначения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов группы В, С, L-карнитина) .Обучение пациентов предусматривает расчет суточной энергетической потребности с использованием таблиц .При несостоятельности самостоятельного питания и выраженного дефицита ИМТ принять во внимание питание через назогастральный зонд .Коррекция баланса натрия и жидкости
- пациентам с ХБП на фоне обструктивной уропатии или почечной дисплазии в полиурии (сольтеряющий вариант) часто необходимо дополнительное обеспечение натрием хлорида до 4-7мэкв/кг/сут- пациентам с ХБП на фоне первичных гломерулярных заболеваний или в олигурии необходимо ограничение приема соли и жидкости для снижения риска развития отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуется ограничить поступление поваренной соли до 1,5г/сут .Коррекция ацидоза
По литературным данным хронический ацидоз у пациентов с ХБП ассоциирован с ускорением прогрессирования почечной недостаточности и высокой смертностью .Стандартное лечение метаболического ацидоза у пациентов с ХБП – пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут .Медикаментозное лечение
Коррекция артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ.Коррекция ренальной анемии:
Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с ХБП выставляется при уровне гемоглобина < 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин. Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбэпоэтин, эпоэтин-тета, метоксиполиэтиелнгликоль-эпоэтин бета), и препаратов железа. 
Коррекция гиперкалемииВозможные причины и принципы лечения гиперкалемии:
- Наличие гиперкалемии в сочетании с относительно высоким уровнем креатинина у пациентов с ХБП, обструктивной уропатией, рефлюкс-нефропатией или интерстициальным нефритом. Частая причина - недостаточный объем поступившей жидкости. Лечение: возмещение потерь жидкости и натрия.
- Прием калийсберегающих диуретиков, иАПФ, БРА. Лечение: снизить дозы или исключить препарат .- При персистирующей гиперкалемии исключить из рациона продукты, богатые калием (н-р, шоколад, картофель, зелень, фрукты, сухофрукты, соки, компоты), обучить пациента и его семью данной диете .- Всем пациентам 4-5 стадии ХБП в условиях стационара необходимо оценить состояния кислотно-щелочного равновесия по показаниям, для исключения гиперкалиемии связанной с выраженным ацидозом.
При тяжелой гиперкалемии необходимо медикаментозное лечение. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем кислотно-основного состояние крови – начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа.
2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 г/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа.
3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин.
4) Ингаляции сальбутамола.
5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.
Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.
Профилактика
Основой первичной профилактики ХБП является устранение или минимизация факторов риска ее развития в соответствии с принципами доказательной медицины. Подходы к первичной профилактике ХБП неотделимы от мероприятий по ее скринингу и выявлению факторов риска. Однако нетрудно заметить, что часть факторов риска развития ХБП (пожилой возраст, семейный анамнез по ХБП, уменьшение массы почечной паренхимы; низкий вес при рождении; расовые и этнические отличия) относятся к немодифицируемым. Поэтому основой первичной профилактик ХБП является скрининг данного состояния, диспансерное наблюдение представителей групп риска и выдача медицинских рекомендаций по контролю модифицируемых ФР. Наличие ХБП следует считать важным независимым фактором риска развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии; пациенты с ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А1 относятся к группе среднего риска; пациенты с ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А2-А3 или ХБП стадии С3а, независимо от уровня альбуминурии/протеинурии относятся к группе высокого риска; пациенты с ХБП стадий С3Б – С5 независимо от уровня альбуминурии/протеинурии принадлежат к группе очень высокого риска. Вторичная профилактика ХБП должна быть одновременно направлена на замедление темпов прогрессирования ХБП (ренопротекция) и предупреждение развития сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция). Так, коррекция метаболических и гемодинамических изменений - гликемии, дислипидемии, урикемии, АГ, анемии и пр. - может приводить к снижению риска развития, темпов прогрессирования и сердечно-сосудистой, и почечной дисфункции. Это касается также и назначения определенной фармакотерапии, например, с использованием ингибиторов АПФ, блокаторов АТ1-рецепторов, блокаторов кальциевых каналов, статинов, как за счет их прямых, так и плейотропных эффектов. Следует подчеркнуть, что чем больше факторов риска прогрессирования ХБП находится под контролем на фоне ренопротективной терапии, тем больше будет ее эффективность, как в отношении почечного процесса, так и в отношении сердечно-сосудистой патологии.
Всем пациентам с ХБП или наличием ее ФР при необходимости следует давать рекомендации по терапевтическому изменению стиля жизни: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение употребления поваренной соли (не более 5.0 г/сут), отказа от чрезмерного употребления алкоголя, мероприятия по оптимизации физической активности.

Заключение
За 10 лет, прошедшие с момента создания концепции ХБП, во всем мире накоплен огромный объем данных, показывающих высокую распространенность заболеваний почек и большой социально-экономический ущерб, связанный с развитием терминальной почечной недостаточности. Не вызывает сомнения, что важная задача предупреждения дальнейшего прироста больных с почечной недостаточностью, снижения расходов на высокозатратную заместительную почечную терапию и уменьшения сердечно-сосудистого риска в популяции, обусловленного почечной дисфункцией, выходит за рамки одной медицинской специальности. Концепция ХБП создает универсальную платформу для широкого и эффективного взаимодействия всего медицинского сообщества с целью профилактики, раннего выявления и торможения прогрессирования хронических заболеваний почек разной этиологии, без чего сегодня невозможна реализация масштабных задач отечественного здравоохранения по сбережению работоспособного населения и оздоровлению нации.
Важной основой предотвращения хронической почечной недостаточности являются профилактические мероприятия.

Список использованной литературы
1. Клинические рекомендации « Хроническая болезнь почек»,2019
2. Национальные рекомендации «Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению.», 2012
3. Поликлиническая терапия : учебник / коллектив авторов ; под ред. И.И. Чукаевой, Б.Я. Барта. — Москва : КНОРУС, 2017. — 696 с. — (Бакалавриат).
4. Клинические Практические Рекомендации KDIGO 2012 по Диагностике и Лечению Хронической Болезни Почек
5. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей. 2-е издание. - М.: МИА. - 2011. - 589 с.