Роли фельдшера в диагностике и лечении цирроза печени

Содержание
TOC \o "1-3" \h \z \u
Введение PAGEREF _Toc82474623 \h 31. Теоретические основы  роли фельдшера в диагностике и лечении цирроза печени PAGEREF _Toc82474624 \h 61.1 Этиология и патогенез цирроза печени PAGEREF _Toc82474625 \h 61.2 Клинические проявления PAGEREF _Toc82474626 \h 91.3 Принципы диагностики и лечения PAGEREF _Toc82474627 \h 16Заключение PAGEREF _Toc82474628 \h 26Список использованных источников PAGEREF _Toc82474629 \h 28
ВведениеАктуальность исследования. Цирроз печени (далее ЦП) – это достаточно распространенное заболевание, встречается значительно чаще у мужчин, и до известной степени представляет собой в большинстве случаев неблагоприятный итог развития хронических алкогольных и вирусных гепатитов [24].
ЦП ведет к ухудшению качества жизни, ранней инвалидизации и смертности больных. Среди неопухолевых заболеваний органов пищеварения ЦП отличается самым высоким показателем смертности.
В наше время цирроз печени - является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ в экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин [11].
Цирроз печени характеризуется множеством специфических симптомов, они могут быть чрезвычайно разнообразны в зависимости от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Тем самым создается своеобразие клинической картины и определяется сложность диагностики этого заболевания печени у каждого больного.
Яркая клиническая симптоматика, по данным больших медицинских статистик, свойственна большинству больных циррозом печени: до 60% из них обращаются к врачам по поводу симптомов заболевания, требующих лечения. Однако у 20% больных цирроз протекает латентно и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования. Наконец, существует группа больных (до 20%), у которых диагноз цирроза печени устанавливают лишь посмертно.
Патологическая пораженность в России составляет в различных регионах 20-35 случаев на 100 000 населения. Смертность в странах Европы колеблется от 13,2 до 20,6 на 100 000 населения. На участке общепрактикующего врача (участкового терапевта) проживают 3-5 больных с циррозом печени, из них ежегодно 1-2 умирают. С каждым годом число заболеваемости цирроза печени возрастает, что приводит к инвалидизации населения, особенно лиц трудоспособного возраста. Развитию цирроза печени способствуют: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, лекарственными препаратами, вирусные заболевания печени- гепатиты В, С и Д [6].
Впервые термин циррозы печени был предложен Т.Н. Laenec (1819), который применил его в своей классической монографии, содержащей описание патологической картины и некоторых клинических особенностей болезни [4].
В последние годы отмечают отчетливое улучшение клинико-эпидемиологических характеристик при вирусных циррозах и более чем скромное при алкогольных. Можно сделать промежуточный вывод, что очень важна своевременная диагностика заболевания, определение базисной и медикаментозной терапии, профилактические меры.
Цель данной работы изучить теоретические основы  роли фельдшера в диагностике и лечении цирроза печени.
Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи:
1) Рассмотреть этиологию, классификацию, патогенез, клинику цирроза печени;
2) Определить принципы диагностики и лечения.
Объектом данного исследования является заболевание цирроз печени.
Предметом данного исследования является роль фельдшера при диагностике и лечении цирроза печени.
Методологическую основу работы составляют следующие методы: аналитический поиск; анализ различных источников литературы по теме работы; общелогические методы исследования.
Практическая значимость состоит, в том, что данная работа может быть использована в текстах лекций в средних образовательных учреждениях для специальностей «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Лечебное дело».
Структура работы. Данная работа состоит из введения, одной главы, состоящей из трех параграфов, заключения и списка литературы. Во введении поставлена цель и определены задачи данного исследования. Также во введении определен, объект, предмет, и методологическая основа данного исследования. В основной частирассматривается этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению, профилактика цирроза печени. В заключении сделаны выводы, в соответствии с поставленной целью и задачами.
1. Теоретические основы  роли фельдшера в диагностике и лечении цирроза печени1.1 Этиология и патогенез цирроза печени
Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом печеночной ткани (паренхимы), нарастающим фиброзом и перестройкой долькового строения органа, и развитием печеночной недостаточности[11].
Этиологическими факторами являются:
- Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенные вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;
- Аутоиммунный (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);
- Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 г/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин); - Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);
- Химические токсические вещества и медикаменты;
- Гепатотоксические лекарственные препараты;
- Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;
-Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность).
К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной) [10].
Патогенез определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.
В патогенезе вирусного цирроза печени имеют значение персистрирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D, C, развитие аутоиммунных реакций.
В развитии аутоиммунного цирроза печени основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани.
В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктами его метаболизма (ацетальдегидом), развитие аутоиммунного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием алкоголя.
В происхождении кардиального цирроза печени (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии гепатоцитов.
Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляции образования соединительной ткани.
Механизм самопрогрессирования цирроза печени.
Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые, не получая крови, некротизируются. Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения [6].
Классификация цирроза печени ассоциации гепатологов 1978 года:
Морфологическая классификация:
мелкоузловый, или микронодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3мм)
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Классификация Чайльд-Пью служит для тяжести цирроза печени [15].
По этиологической форме:
вирусныйалкогольныйлекарственный
врожденный, при следующих заболеваниях:
гепатолентикулярная дегенерация
гемохроматознедостаточность альфа1- антитрипсина
тиирозинозгалактоземиягликогенозы6) застойный цирроз печени (недостаточность кровообращения)
7) обструкция внепеченочных желчных ходов
8) обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
наложение обходного тонкокишечного анастомозаожирение
тяжелые формы сахарного диабетацирроз печени неясной этиологии
криптогенныйпервичный билиарный
индийский детскийВ зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:
- компенсированный
- субкомпенсированный
- декомпенсированныйВ зависимости от степени портальной гипертензии и активности процесса
- активный
- неактивный [15].
1.2 Клинические проявленияКлиническая картина зависит от:
формы цирроза (вирусный, портальный, токсический, алкогольный, цирроз как финал аутоиммунного гепатита; первичный билиарный, криптогенный);
течения болезни (стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее),
периода заболевания (начальный – компенсация, билирубин менее 20 мкмоль/л; развернутый – субкомпенсация, асцит умеренно выраженный, поддается консервативному лечению, билирубин 30-40 мкмоль/л; терминальный с выраженной паренхиматозной и портальной недостаточностью – декомпенсация, асцит, печеночная энцефалопатия с прекомой и комой, билирубин более 40 мкмоль/л),
активности процесса (активный, неактивный); осложнений (портальная гипертензия, энцефалопатия, кровотечения, рак печени).Начальный период. Больные часто не предъявляют жалоб. Цирроз обычно обнаруживается случайно при профосмотре. При развитии его появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки; горечь во рту, метеоризм, слабость повышенная утомляемость. Печень увеличена, плотная, неровная, болезненная при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) без существенных изменений. АсАТ и АлАТ увеличены в 1.5-2 раза.
Развернутый период. Отмечается выраженная слабость, повышенная утомляемость, боли в правом подреберье, плохой аппетит (анорексия), тошнота, рвота, горечь и сухость в рту, метеоризм, похудание, кожный зуд, головная боль, кровотечение из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальные вены, повышение температуры тела. При осмотре: мышечная атрофия, желтуха, красные ладони, «лакированный» язык, красная кайма губ, телеагиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличена селезенка. Отеки. Общий анализ крови: положительные печеночные пробы (сулемовая, формоловая, тимоловая, увеличение содержания общего билирубина в 2,5 раза, АсАТ и АлАТ в 5 раз). В моче: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, никтурия.
Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный. Выраженная желтуха, портальная гипертензия, гиперспленизм, признаки энцефалопатии (ступор, сопор, печеночная кома), нарастающая хроническая почечная недостаточность. Отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные» ладони, правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, гинекомастия. Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможно прогрессирующее уменьшение печени. Общий анализ крови: анемия, тромбопения, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; биохимический анализ крови: положительные печеночные тесты (содержание прямого непрямого билирубина, АлАТ, АсАт, тимоловая и формоловая пробы, Вельтмана). Показатели неблагоприятного прогноза: - билирубин выше 300 мкмоль/л, альбумин ниже 20 г/л, протромбиновый индекс менее 60% [8].
Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.
При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза [15]. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройством переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.
Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом.
При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.
При циррозе печени может наблюдаться рефлюкс эзофагит, возникающий вследствие повышенного внутрибрюшного давления при асците и проявляющийся отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, иногда изжогой. У больных с массивным асцитом рефлюкс-эзофагит часто исчезает после удаления жидкости. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или недостаточности кардии рефлюкс- эзофагит становится постоянным.
Увеличение печени и селезенки сопровождает цирроз печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено выраженным венозным застоем, диффузным фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующих еще большему нарушению портальной гемодинамики.
Консистенция обоих органов при циррозе достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии болезни и не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью печень уменьшается.
В периоды обострений печень и селезенка становятся болезненным при пальпации, что совпадает с появлением «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, гинекомастии, желтухи, преимущественно печеночно-клеточного типа.
Анемия при циррозе печени наблюдается часто, патогенез ее может быть различным. Микроцитарная железодефицитная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях. Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте, портальную гипертензионную гастропатию, и геморроидальных геморрагиях. Макроцитарная анемия может развиться вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты при поражении печени.
Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсичных продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Клинически поражение желудка проявляется тупой болью в эпигастральной области, усиливающейся при приеме пищи и разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.), которые отмечаются у 13-68% больных. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит. Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом, который является следствием скорее алкоголизма, чем цирроза. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями.
Язвы желудочно-кишечного тракта. У больных циррозом печени значительно увеличивается частота эрозивных и язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 10-18% больных циррозом. Обычно язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Кровотечение часто оказывается первым симптомом язвы гастродуоденальной системы у больных циррозом.
Гепатопанкреатический синдром. Как правило, при циррозе печени поражается и поджелудочная железа, что можно объяснить общностью кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции, а также общими путями оттока желчи и сока поджелудочной железы. Сочетанное поражение печени и сока поджелудочной железы является также результатом воздействия общих этиологических факторов. Поражение железы у больных циррозом печени часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание) и гипергликемией.
Поражение кишечника. Нарушение функциональной способности печени и портальная гипертензия у больных циррозом, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенки. Синдром недостаточности всасывания обусловлен нарушением эмульгирования жиров из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в тонком кишечнике, в частности колиформных бактерий, выделяющих эндотоксин. Нарушение транспорта между кишечником и кровью приводит к пониженному всасыванию различных аминокислот, увеличению экскреции с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, к повышению всасыванию железа и меди. Клинически поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющей болью около пупка в нижней части живота, в отдельных случаях болезненна пальпация поперечной ободочной кишки. У ряда больных отмечается диарея со стеатореей и нарушением всасывания жирорастворимых витаминов, похуданием. При функциональных исследованиях выявляют усиление активности условно-патогенной микрофлоры. Функциональная недостаточность кишечника проявляется дефицитом витаминов С и группы В.
Сердечно-сосудистая система. Использование хроматографического и радионуклидных методов позволило обнаружить при сформированных циррозах печени достоверное повышение минутного и ударного объемов сердца, сердечного индекса, объема циркулирующей крови. Более значительное увеличение ударного объема сердца и других гемодинамических показателей отмечается при прогрессировании патологического процесса и развития печеночной недостаточности.
У больных циррозом печени наблюдается изменения сократительный функций миокарда и гемодинамические нарушения, однако обычно без сердечной недостаточности. Только в отдельных случаях встречается ослабление функции самой сердечной мышцы, вследствие чего она не может обеспечить высокий минутный объем в соответствии с условиями периферической гемодинамики, и начинается снижение минутного объема до «нормы». Это состояние уже можно назвать истинной сердечной недостаточностью.
Эндокринная система. Цирроз печени сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Большинство их них выражено нерезко, некоторые (гинекомастия, тестикулярная атрофия) могут быть отчетливо видны. Сахарный диабет наблюдается у больных циррозом печени в 3-4 раза чаще, чем в популяции. У мужчин с циррозом печени наблюдают нарушение половой функции, гипогонадизм, феминизацию. При активном и декомпенсированном циррозе у женщин отмечают дисменорею, аменорею и бесплодие.
Нарушение функционально состояния надпочечников, выражающееся в заметном гиперальдостеронизме, остается одной из важнейших причин развития асцита у больных циррозом. Неблагоприятное действие альдостерона на водно-солевой обмен усугубляется тем, что уровень прогестерона, обладающего антиальдостероновым свойством, в этих случаях не повышается. Установлено отчетливое влияние снижения концентрации альбумина на содержание в сыворотке крови гормона роста, пролактина, иммунореактивного инсулина у больных циррозом печени, что позволяет считать одной из важных причин эндокринных расстройств нарушение белоксинтезирующей функции печени.
Центральная нервная система. При циррозе печени всегда отмечаются психические расстройства, обусловленные длительной интоксикацией ЦНС и развитием токсической энцефалопатии. Тип психических нарушений зависит от вида цирроза, длительности и стадии процесса, а также от особенностей его клинических проявлений (наличие желтухи, асцита, желудочно-кишечного кровотечения). Чаще всего при циррозе печени наблюдается астения, которая может быть первым клиническим симптомом болезни. Особенностью астенического синдрома являются выраженные вегетативные расстройства в виде потливости, гиперемии кожи, приступов тахикардии.
Типичны для цирроза печени нарушение сна, нередко с периодами сонливости днем, а также парестезии в руках и ногах (чувство онемения, «ползания мурашек»), тремор пальцев рук, судороги икроножных мышц. Бессонница может усугубляться мучительным кожным зудом, усиливающимся в ночное время. При утяжелении состояния отмечаются адинамия, вялость, безразличие к окружающему, сонливость. Постепенно снижается память, развиваются инертность мышления, склонность к детализации. На этом фоне при нарастании интоксикации возможны пароксизмальные расстройства в виде вегетативных кризов. В процессе болезни не только обостряются характерологические, но и появляются личностные особенности, такие как обидчивость, подозрительность, пунктуальность, требование к себе особого внимания, ворчливость, склонность к конфликтам и истерическим формам реагирования – дрожь в теле, «ком в горле», потливость, тахикардия [7].
Течение болезни обычно хроническое, прогрессирующее. Сроки развития циррозов печени различной этиологии неодинаковы. Вирусный цирроз С может формироваться от нескольких лет до нескольких десятилетий; алкогольный и первичный билиарный – в течение 5-15 лет. Обострения чередуются с периодами улучшения состояния больных. Течение цирроза определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. К сопутствующим заболеваниям при циррозе печени относятся желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь, чаще двенадцатиперстной кишки [18].
1.3 Принципы диагностики и леченияФельдшер работает совместно с  участковым терапевтом. Его задача заключается в следующем:
1. Контроль за диспансерными явками к участковому врачу для обследования и профилактического лечения по графику диспансерной работы и контроль за их выполнением;
2. Контроль за соблюдением пациентом режима и диетических рекомендаций;
3. Динамическое наблюдение за состоянием больного;
4. Проведение проф. бесед с пациентами и их родственниками по вопросам профилактики обострений заболевания.
Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении этиологической формы болезни, установлении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также оценке состояния пациента и прогноза.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных биохимического исследования крови и инструментального исследования.
Компенсаторный цирроз печени характеризуется гепатомегалией и обычно выявляется случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или на вскрытии. Такую форму цирроза печени называют «латентной». Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование – лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени с последующим мофрологическим исследованием материала, так как изменения показателей функциональных проб печени в этой стадии неспецифичны.
На стадии субкомпенсации процесса из клинических симптомов ведущее значение при постановке диагноза имеют гепато- и спленомегалия, «сосудистые звездочки», незначительные носовые кровотечения, метеоризм, повышенная СОЭ.
Из биохимических изменений показательны диспротеинемия с умеренной гипераминотрасфераземией и повышением уровня, связанного биллирубино сыворотки крови [16].
Диагностика декомпенсированных циррозов, кроме перечисленных симптомов, основывается на наличии желтухи, асцита и геморрагического диатеза; характерны гипербилирубинемия за счет повышения содержания связанной фракции пигмента, падение содержания альбумина, свертывающих факторов крови (изменение коагулограмы), низкий коэффициент эстерификации холестерина, алкалоз. Критериями достоверного диагноза в сомнительных случаях являются данные лапароскопии и прицельной биопсии печени.
Методы визуализации цирроза печени. Ультразвуковое исследование (УЗИ) дает представление о неравномерной и повышенной плотности ткани печени, увеличении селезенки, наличия асцита, расширении желчных протоков. УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость печеночных и воротной вены.
Компьютерная томография позволяет выявить изменение величины печени, неровность поверхности, создаваемую узлами, небольшое количество асцитической жидкости. При внутреннем введении контраста определяют крупные коллатеральные сосуды – достоверные признаки портальной гипертензии.
МРТ дает возможность дифференцировать дистрофические изменения от возможной малигнизации, определить коллатеральные сосуды. Магнитно-резонансная холангиография предоставляет достоверную информацию о состоянии билиарного тракта.
Радионуклидное сканирование печени с 99mТс (изотоп технеция) играет существенную роль в диагностике. Выявление диффузного радионуклида в печени с неравномерным его распределением и «сканирующейся селезенке», активно накапливающей радионуклид, свидетельствует в пользу цирроза печени.
Ангиографические методы исследования (целиакография, гепатовенография) используются для выявления сосудистых коллатералей, тромбоза или окклюзии вен печени, малигнизации процесса. Их применяют преимущественно для решения вопроса о хирургическом лечении цирроза.
Существенно значение придается выявлению специфических маркеров этиологического фактора.
Несмотря на то что при злоупотреблении алкоголем может изменяться ряд лабораторных тестов – АСТ, АЛТ, ГГТП, соли мочевой кислоты, триглицерины, углеводно-дефицитный трансферрин, средний размер эритроцитов, ЩФ, однако их отклонения не являются специфичными.
В диагностике этиологических типов цирроза наибольшие трудности представляет разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза. Основные отличительные симптомы первого – постепенное начало болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи, рано появляющаяся высокая активность ЩФ, не соответствующая степени гипербилирубинемии, антитела к митохондриальной фракции и повышения содержания IgM.
При вторичном билиарном циррозе обнаруживают наряду с симптомами цирроза признаки заболевания, которое послужило его причиной. Реже, чем при первичном билиарном циррозе [17].
На современном этапе развития диагностики заболеваний печени миру представлена эластография. Даже современные методы инструментальной диагностики, в совокупности с широким спектром лабораторных исследований, не всегда информативны в отношении трансформации хронического гепатита в цирроз печени. До сегодняшнего времени, «золотым стандартом», позволяющим реально изучить структурные изменения в печени, являлась биопсия. Однако, такой вид диагностики в практическом здравоохранении не имеет широкого распространения, что обусловлено инвазивностью процедуры, болезненностью исследования, риском осложнений, наличием противопоказаний со стороны пациента. Кроме того, анализируемый фрагмент ткани печени, полученный при биопсии, может не соответствовать изменениям, существующим в преимущественной части паренхимы органа. Появление на рынке аппарата FibroScan, использующего методику эластографии, открывает новые возможности в диагностике хронических заболеваний печени.
Эластография - являясь инструментальным, но неинвазивным методом исследования, позволяет за короткий промежуток времени (5-10 минут) определить степень фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени любой этиологии. При этом у данной методики нет противопоказаний, она лишена риска развития осложнений для пациента [19].
Методика эластографии реализованная в аппарате «FibroScan» (Компания «Echosens», Франция) представляет из себя следующую процедуру: для определения степени фиброза или наличия цирроза печени применяется индуцированные механические колебания низкой частоты и амплитуды, которые вызывают в печени эластическую волну сдвига, скорость которой прямо пропорциональна степени фиброзной трансформации печени. Скорость прохождения эластических волн по печени оценивается с помощью ультразвука. Используемый в аппарате FibroScan специализированный датчик запатентованной конструкции совмещает в себе генератор механических индуцированных колебаний и ультразвуковой преобразователь. Обработка полученной информации происходит с применением алгоритма, учитывающего эластичность печени здоровых людей, которая служит точкой отсчета.
Данный алгоритм обуславливает узкую специализацию аппарата и, одновременно, его высокую диагностическую точность. Полученная величина эластичности печени выражается в кило Паскалях (кПа) и, согласно данным литературы, тесно коррелирует с результатами гистологического исследования по системе METAVIR.
Специалисты Института питания (Российская Академия Наук) проанализировали результаты обследования 44 пациентов (18 женщин и 26 мужчин), в возрасте от 16 до 73 лет (средний возраст 43,4 лет), с хроническими диффузными заболеваниями печени, длительностью анамнеза заболевания от 1 до 15 лет, имеющими заключение гистологического исследования биоптата печени (биопсия в 2004-2006гг.) с ИМТ 29,9 кг/м. Стадия фиброза оценивалась по системе «METAVIR» со шкалой от 0 до 4, где F0 - отсутствие фиброза, F1 - портальный фиброз без септ, F2 - портальный фиброз и единичные септы, F3 - портальный фиброз и множественные септы без цирроза, F4 – цирроз.В ходе сравнения результатов исследования на аппарате «FibroScan» с результатами гистологического исследования биоптатов печени с оценкой степени выраженности фиброза по шкале METAVIR выявлено, что диагностическая точность метода непрямой эластометрии составила 91,03%.
Таблица 1. Результаты сравнения данных непрямой эластометрии печени результатов гистологического исследования у 44 пациентов с хроническими диффузными болезнями печени.
Гистологические данныеПоказатели эластометрии печени (44 пациента) Диагностическая точность(%)
Стадия фиброзаЧисло больныхРазмах значенийМедианы по измерениямИнтервал с учетом IQR Значения вне интервалаF0 7 3,4 - 8,6 5,2 3,9-6,5 3 88,6
F1 9 3,5 - 9,0 6,4 4,8 - 8,0 2 87,2
F2 9 4,1-11,5 8,5 6,3-10,7 2 93,2
F3 11 6,0 - 14,0 10,8 8,1-13,5 2 90,9
F4 8 14,5-75,0 24,6 18,5-30,7 1 95,5
Использование аппарата «FibroScan» является безопасным, доступным и экономически выгодным, позволяющим, в комплексе с другими исследованиями, верифицировать диагноз в короткие сроки и значительно сократить контингент пациентов, которым показана биопсия печени.
Дальнейшее применение аппарата «FibroScan» позволит уточнить и дополнить результаты настоящих исследований, а также изучить степень поражения печени у пациентов с различной этиологией заболевания.
Режим и лечебные мероприятия у больных циррозом печени определяются этиологическими факторами заболевания, степенью активности и компенсации, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний. Режим щадящий, физическую нагрузку ограничивают. При активности и декомпенсации показан постельный режим. Необходимо полное исключение алкогольных напитков, контактов с гепатотоксичными веществами, приема транквилизаторов и снотворных средств. Максимально ограничивают симптоматическую медикаментозную терапию. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание.
Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов внутрь.
При циррозе печени средней степени активности рекомендуют препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, которые включают витамины (витамины В6 и В12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислота), липоевую кислоту, эссенциале, легалон, карсил. Эссенциале и легалон показаны при отсутствии синдрома холестаза. Эти препараты применяют у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом, а также у больных с компенсированным процессом при сопутствующих инфекционных заболеваниях, эмоциональных перегрузках. При вирусном циррозе печени средней степени активности с наличием сывороточных маркеров HBV, HCV показано применение преднизолона.
Цитопения также является показанием к его назначению. Препарат принимают в утренние часы, учитывая суточный ритм эндогенной секреции стероидов. При положительной динамике через месяц дозу преднизолона постепенно снижают по 2,5 мг каждые 2 недели. Поддерживающую дозу (15-7,5 мг) подбирают индивидуально и принимают 2-3 года. Снижение поддерживающей дозы препарата до полной отмены осуществляют только после достижения стойкой клинической и биохимической ремиссии. Больные с высокой степенью активности и быстропрогрессирующим течением нуждаются в лечении преднизолоном в первоначальной суточной дозе в 40-60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированной стадии цирроза не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений желудочно-кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии. Им проводят симптоматическое лечение в соответствии с клиническими синдромами, которые формируются в процессе эволюции цирроза.
Лечение больных с асцитом осуществляют на фоне диеты с низким содержанием натрия. Ежедневно определяют диурез (должен составлять не менее 0,5-1 л/сут); часто взвешивают пациентов и проводят лабораторный контроль электролитных показателей. Если ежедневный диурез не превышает 300 мл, назначают мочегонные препараты. Наиболее эффективные диуретики у больных циррозом печени и асцитом - антагонисты альдостерона - альдактон и верошпирон (калийсберегающие средства). Отсутствие эффекта от приема антагонистов альдостерона - показание к назначению мочегонных тиазидового ряда (лазикс, фуросемид) в дозе 40-80 мг/сут через день. Эффективна комбинация верошпирон - этакриновая кислота (урегит, 25-100 мг вдень), верошпирон - триампур (2-4 таблетки в день), верошпирон-фуросемид (40 мг).
Суточный диурез не должен превышать 2,5-3 л во избежание заметного дисбаланса электролитов. С появлением мощных диуретиков парацентез используют реже в связи с возникающей при нем потерей белка и опасностью внесения инфекции. Во избежание развития гипо- или гиперкалиемии при лечении асцита необходим контроль уровня электролитов крови: регулирование его достигается путем изменения соотношения применяемых препаратов. В норме период полувыведения альдактона (спиронолактона) составляет 24 ч. У больных циррозом печени он удлиняется, что служит показанием к дробному приему диуретика.
У больных с асцитом ограничение потребления жидкости не уменьшает массу тела, но доставляет много хлопот как самим больным, так и тем, кто ухаживает за ними. При циррозе печени часто отмечается незначительное снижение уровня натрия в крови, которое переносится больными достаточно хорошо. Однако, если уровень натрия составляет менее 120 мэкв/л, прием жидкости ограничивают.
Пациентам с напряженным асцитом, приводящим к нарушению дыхания, появлению болей в животе и чувству раннего насыщения, показан парацентез с эвакуацией большого объема асцитической жидкости. Откачивание до 6-8 л жидкости абсолютно безопасно. Некоторые исследователи предлагают после парацентеза, сопровождающегося эвакуацией большого количества асцитической жидкости, вводить внутривенно альбумин или другие коллоидные растворы. К сожалению, после парацентеза асцит, как правило, рецидивирует уже через несколько дней.
Наиболее простым, доступным и эффективным способом лечения асцита и детоксикации организма является асцитосорбция с реинфузией асцитической жидкости, которая увеличивает объем плазмы. Предложено наложение перитонеально-венозного клапанного шунта, с помощью которого асцитическая жидкость из брюшной полости поступает в венозное русло. Побочные эффекты операции связаны с токсическим воздействием асцита и быстрым перемещением асцитической жидкости в общий кровоток, что нередко вызывает сердечную недостаточность и пищеводно-желудочные кровотечения.
Эффективного лечения первичного билиарного цирроза печени нет. Кортикостероиды, не оказывая существенного влияния на течение болезни, замедляют ее прогрессирование. После длительного (годы) лечения преднизолоном наблюдается снижение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина, уменьшение зуда, однако наблюдается умеренное прогрессирование остеопороза. D-пеницилламин подавляет воспалительную реакцию соединительной ткани, развитие фиброза, снижает содержание иммуноглобулинов, уровень меди в гепатоцитах. Заметный эффект наблюдается лишь при длительном (1,5-2 года) его применении. Нередко наблюдаемые побочные реакции - тошнота, рвота, протеинурия, цитопения - в ряде случаев препятствуют проведению лечения. При длительном (6 мес - 2 года) приеме урсодеоксихолевой кислоты в дозе 10-15 мг/кг наблюдается улучшение биохимических показателей крови с исчезновением зуда кожи, слабости, анорексии. При упорном зуде применяют холестирамин по 1 чайной ложке 3 раза в день. Дополнительно целесообразно назначение жирорастворимых витаминов A, D, E и K, так как холестирамин препятствует их абсорбции.
К уменьшению зуда приводит применение билигнина - препарата древесины, который селективно адсорбирует и выводит желчные кислоты (по 1 чайной ложке 3 раза в день длительно). Временное облегчение приносит плазмаферез. Проводят трансплантацию печени. При дефиците α1-антитрипсина периодически применяют гепатопротекторы и ингибиторы протеолиза.
Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.
При первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5% раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.
В случае острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода показан голод, кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно – аминокапроновую кислоту. Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен) [17].
Таким образом, рассмотрев подробно теоретические основы цирроза печени, мы выяснили, что важным аспектом является раннее выявление, постановка диагноза и правильно подобранное лечение.

ЗаключениеНа сегодняшний день цирроз печени крайне актуальное заболевание. Каждый день люди умирают от таких заболеваний как СПИД, ВИЧ, алкоголизм, наркомания, гепатит, химическое отравление, сердечные заболевания, сахарный диабет и множество других. И эти заболевания связаны между собой. Если пациенту еще не поставили такой диагноз как цирроз печени, то вероятность реабилитации возрастает в несколько раз.
Поэтому, для того чтобы изучить цирроз печени и влияние его на организм, я проанализировала возможную литературу и рассмотрела данные по этой теме. Ознакомившись с циррозом печени теоретически, я пришла к выводам, что крайне большую роль в предупреждении, лечении и профилактике заболевания играет сам пациент. То, с какой ответственностью он подходит к своему здоровью, и определяет исход. Так же важную роль имеет своевременность постановки правильного диагноза и назначение рационального лечения. Во время лечения пациента крайне важно уделять достаточное внимание на его самочувствие, настроение и поведение. Ведь психологическое состояние пациента это один из основных показателей здоровья. Что касается профилактики, то здесь так же все зависит от пациента. Врач должен объяснить пациенту, насколько важна профилактика для его здоровья, но придерживаться правилам здорового образа жизни или нет, решает сам пациент.
В ходе решения задач, мы углубили, систематизировали и проанализировали теоретический материал, представленный в литературных источниках по проблеме цирроза печени и выяснили, что раннее выявление, постановка диагноза и назначение соответствующего лечения важны для борьбы с заболеванием.
В ходе выполнения курсовой мы пришли к выводу, что качественно проведенные фельдшером санитарно-просветительной работы и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, поспособствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.
Профилактике цирроза печени способствует хорошо налаженная система санитарного просвещения, в которой участвуют все медицинские работники. Она представляет совокупность образовательных, воспитательных, агитационных и пропагандистских мероприятий, которая направлена на сохранение и восстановление здоровья и трудоспособности человека.
Целью данной курсовой работы было – систематизировать и углубить знания о наиболее тяжело протекающем заболевании печени и уметь применять эти знания на практике.
Поставленные цели и задачи выполнены в полном объеме.

Список использованных источниковФедеральный закон от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
Приказ Минздрава Российской Федерации от 12 ноября 2012 года № 906н «Об утверждении стандарта медицинской помощи населению по профилю «гастроэнтерология».
Приказ министерства здравоохранения и социального развития РФ №404 от 26 мая 2006 года «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с алкогольным, первичным, вторичным и неуточненным билиарным, другими неуточненными циррозами печени».Постановление от 9 декабря 2010 года №163 «Об утверждении СанПиН 2.1.7.2790-10 “Санитарно-эпидемиологические требования к обращению с медицинскими отходами”».
Приказ министерства здравоохранения РФ от 9 ноября 2016 года №772н «Об утверждении стандарта специализированной помощи при других заболеваниях печени».
Бутов М.А.: Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения.: учебное пособие - Рязань: РязГМУ, 2017 – 37 с.
Гребнев А.Г. «Пропедевтика внутренних болезней» : учебник. – 5-е изд., перераб. И доп.-М.: медицина,2017.-592.с.
Иванников И.О. Общая гепатология/ И.О. Иванников, В.Е. Сюткин. - М.: Медпрактика- М.-2018.-160с.
Ивашкин В.Т., Раппопорт С.И. /Под ред./ Справочник практического врача по гастроэнтерологии.. – М.: Советский спорт.- 2019. – 432 с.
Отвагина Т.В. «Тарапия»: учебное пособие / Т.В.Отвагина. – Изд. 6-е. – Ростов н/Д : Феникс, 2017 – 367с.
Подымова С.Д. «Болезни печени»: пособие для врачей. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.:ОАО «Издательство «Медицина»,2015. – 768с.
Смолева Э.В. «Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В. Смолева; под ред.к.м.н. Б.В. Карбухина. – 13-е издание, -Ростов н/Д: Феникс, 2020.- 473.
Чернов В.Н. «Гастроэнтерология» / Чернов В.Н., Чеботарев А.Н., Донсков А.М. – Ростов н/Д, 2017. – 411с.
Шерлок, Ш., Дули Дж. «Заболевания печени и желчных путей»: практич. Рук.: пер.с англ./ под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: Гэотар Медицина, 2019 – 864с.
Шулутко, Б.И. «Болезни печени и почек»: учебное пособие / Б.И. Шулутко – СПб.: Изд-во СПб СГМИ, 2019 - 480с.
Эластография «FibroScan». Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/fibroscan-i-neinvazivnye-indeksyv-diagnostike-nealkogolnoy-zhirovoy-bolezni-pecheni
Википедия. Свободная энциклопедия
Анатомия человека. В 2 — х томах / Под ред. М.П. Сапина. М.: Медицина. — 2016. — 640 с.
Ивашкин В.Т., Маевская М.В.. Лечение осложнений цирроза печени — М.: Литтера. — 2016 — 64 с.
Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С / Российское общество по изучению печени. – M. 2019. – 91 с.
Руководство для средних медицинских работников / Под ред. Ю. П. Никитина, В. М. Чернышева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 992 с.
Эхография в диагностике цирроза печени / М.К. Михайлов, М.Г. Тухбатуллин. — Москва: МЕД пресс-информ, 2018. — 96 с. Научные статьи
Бакулин И.Г. Лечение больных с циррозом печени HBV-этиологии: успехи, нерешенные вопросы // Терапевт. архив. – 2017. – № 12. – С. 120– 124.
Петров В. Н., Лапотников В. А. Цирроз печени // Российский семейный врач. – 2018. — № 3. – Т. 15. – С. 46-51.
Полунина Т.Е., Маев И.В. Алкогольное поражение печени // Мед. совет. – 2019. – № 2. – C. 11-18.
Садовникова И.И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // Русский медицинский журнал. - 2018.- № 2. - С. 37-42.
Тухбатуллин М.Г., Ахунова Г.Р., Галеева З.М. Возможности эхографии в диагностике цирроза печени и портальной гипертензии /-Практическая медицина. Современные вопросы диагностики — № 3. 2018. С.54-61.
Савина, Н. В. Диспансерное наблюдение детей с хроническими вирусными гепатитами [Текст] / Н. В. Саввина, Т. Г. Дмитриева // ДОКТОР РУ. - 2019. - № 1. - С. 33-35. - Библиогр.: с. 35 (4 назв.).
Тетерина, Н. С. Изменения системной гемодинамики у больных циррозом печени, осложненным кровотечением [Текст] / Н. С. Тетерина, А. К. Лебедев // СКОРАЯ МЕД. ПОМОЩЬ. - 2019. - Т. 10, № 1. - С. 51-53. - Библиогр.: с. 53 (3 назв.).
Цуканов, В. В. Клинико-морфологическая характеристика портальной гастропатии у больных циррозом печени [Текст] / В. В. Цуканов, М. В. Краснова, О. С. Амельчугова //ТЕРАПЕВТ. АРХ. - 2018. - № 2. - С. 34-37. - Библиогр.: с. 37 (32 назв.).