"Болезнь Альцгеймера".

ВВЕДЕНИЕ

Данное заболевание было открыто еще в начале прошлого века. Фактически, оно было совершено тогда еще мало кем известным в те времена немецким психиатром и неврологом Альцгеймером. Но и он заинтересовался этим случаем, поскольку он был довольно необычным и весьма занимательным. Назвав это необычной разновидностью слабоумия, он зачитал доклад на одном из собраний, но никто на него не обратил внимания. На данный момент данная болезнь диагностируется у большого числа людей пенсионного и предпенсионного возраста. Более того, недавно сделали прогноз, что эта болезнь к 2050 году будет диагностирована более чем у 100 миллионов населения Земли. Уже сейчас болезнь Альцгеймера называют чумой 21 века, и до сих пор от нее не нашли лекарства. Не существует медицинского препарата, обращающего болезнь вспять или как-то замедляющего ее. Существуют только лишь препараты, применяемые в целях терапии.На фоне растущего и все ускоряющегося в геометрической прогрессии роста числа больных по всему свету, ввиду отсутствия лекарств и методов лечения, данная тема является достаточно актуальной для рассмотрения в данном реферате.Сейчас активно развивается наука, растет научно-технический прогресс, продолжительность человеческой жизни неизбежно увеличивается, и старческая деменция, болезнь Альцгеймера – становятся неотвратимыми препятствиями на этом пути. Если не решить данную проблему, хотя бы - не разработать достаточно надежных средств профилактики, отодвигающих появление симптомов этой болезни, и централизованно не запустить. Если не создать адекватную терапию, способную замедлить течение заболевания, дающую возможность прожить человеку более длительное время относительно полноценную жизнь, то все человечество упрется в новый порог, который разделит всю нашу жизнь пополам. Ввиду постоянного роста числа заболевших, роста научно-технического прогресса, мы будем наблюдать картину, что огромная прослойка граждан после достижения условных 50-70 лет начнет постепенно превращаться в «овощи». И рост ее будет все увеличиваться и увеличиваться. Это является своеобразным стопором в развитии человечества - если наука не преодолеет эту ступень сейчас, то в будущем может быть поздно. Каково жить людям, каково глядеть в будущее, зная, что у тебя есть достаточно высокая вероятность умереть по меркам относительно ближайшего будущего - довольно молодым. И это в 22 веке. Каким образом будет развиваться общество, какие будут у него стремления – вот еще один важный вопрос, не будет ли оно стремиться к саморазрушению, если проблема так и не будет решена.ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРАЕще в древние времена, а именно в эпоху Древнего Рима и Древней Греции людям пожилого возраста ставили диагноз «старческая деменция». Тем не менее, какой-то подробной симптоматики до начала прошлого века не выделялось. Тем самым болезнь запускалась на самых ранних этапах, что лишь усугубляло ее течение, и врачи не могли разобраться, что конкретно им необходимо лечить (1). Отсутствие возможности поставить правильный диагноз приводило и к неверным методам лечения. Травмам, повреждениям мозга, а также возникновению разного рода психических заболеваний.Многие препараты, которыми лечили в те времена старческую деменцию, были способны нарушить нейронную структуру, что способно было привести к сложным шизоподобным расстройствам, а иногда и к смерти.В 1901 году Алоиз Альцгеймер зафиксировал первый случай расстройства. Позже эту болезнь назовут его именем. Непосредственно сам термин был введен психиатром Эмилем Крепелином после того, как Альцгеймер рассказал ему эту историю.В ноябре 1901 года к Алоизу обратился некто Карл из города Франкфурта, он работал служащим на железной дороге. Карл очень переживал оттого, что не мог разобраться, что происходит с его женой. Жену звали Августина. Они с мужем прожили в счастливом браке 28 лет. Первые странности обнаружились весной этого года, жена не давала покоя Карлу необъяснимыми приступами ревности. Августина регулярно обвиняла мужа в отношениях с соседкой, однако для этого не было никаких причин, по заверениям мужа. Позже поведение Августины изменилось, из ревнивой, по его словам, она стала очень недоверчивой и крайне подозрительной.После этого у жены появились жалобы, что знакомые стали злословить за спиной женщины, а один из старых общих друзей, по ее мнению, только и ждет подходящего момента, чтобы причинить ей вред (2). Потом она начала прятать вещи. Спустя время соседи сказали Карлу, что она уже несколько раз звонила им в дверь, так и не объяснив причины. Спустя определенное время, а именно – несколько месяцев у Августы стали происходить проблемы с памятью. Жена Карлы была прекрасной хозяйкой. Но перестала справляться с работой по дому. Далее проявились новые странности. Карл стал замечать, что она время от времени ходит бесцельно из комнаты в комнату. Дела, за которые она бралась, так и остаются незавершенными – она просто о них сразу забывает. Все хуже ей удавались даже ее коронные блюда.Это была физически здоровая, пока еще не старая женщина пятидесяти двух лет, муж не замечал за ней каких-либо вредных привычек. Решение обратиться к врачу было принято лишь спустя несколько месяцев после появления некоторых странностей в поведении. Карл в итоге убедил свою жену отправиться в психиатрическую больницу.Сохранился ряд записей, которые были сделаны врачом после визита Августы и Карла. В этих записях упоминается мания преследования, ослабление памяти, бессонница и патологическое беспокойство, которое мешает пациентке непосредственно выполнять как умственную, так и физическую работу.На следующее утро главный врач ознакомился с записями в медкарте жены Карла. Симптоматика полностью не совпадала с описанными ранее в медицинской литературе заболеваниями. После этого врач предложил осмотреть пациентку Альцгеймеру, к тому времени достаточно известному врачу, возглавлявшему исследовательский институт во Франкфурте. Алоиз заинтересовался данной симптоматикой. Стоит сказать, что раньше в его практике попадались подобные случаи, но они все были не столь ярко выражены, и как правило, происходили у более пожилых людей.Подобные случаи ослабления интеллекта раньше связывали с ухудшением кровоснабжения мозга у пожилых людей, как итог – атрофия мозга. Однако случай жены железнодорожного служащего явно выбивался из общей стройной картины. Вскрытие показало, что мозг погибшей уменьшился в объеме, несмотря на отсутствие проблем с сосудами.Перед смертью с больной проводили практически ежедневные беседы, при которых Алоиз фиксировал лишь ухудшение состояния, стремительно ускоряющуюся деградацию личности, снижение когнитивных способностей. Альцгеймер даже попросил сфотографировать свою пациентку. Данное фото с отсутствующим выражением лица позже вошло в историю современной медицины:Августина - первый пациент с диагнозом болезни АльцгеймераЛечение жены Карла имело симптоматический характер. Ей были прописаны теплые ванны и успокоительные средства. Большую часть времени Августа бесцельно ходила туда-сюда по отделению больницы. Иногда могла кричать совершенно без видимых причин. Враждебность к окружению возрастала. С каждым разом все чаще возрастала необходимость в полной изоляции пациентки – Августа все чаще проявляла агрессию по отношению к остальным пациентам.К февралю следующего года состояние пациентки резко ухудшилось, настолько, что дальнейшее общение представлялось невозможным. Жена Карла прожила еще чуть более четырех лет и скончалась в 1906 году, в апреле. Причиной смерти значилось «заражение крови на фоне появившихся пролежней».Однако последующее вскрытие подтвердило предположение Алоиза, что причиной деградации интеллекта было неизвестное еще пока науке заболевание, которое поражает мозг. Под микроскопом удалось определить белковые образования – своеобразные клубочки. Ученый обнаружил определенные отложения размером с «просяное зернышко». В наше время эти «зернышки» называют амилоидными бляшками.Этим открытием он поделился с коллегами на одной из психиатрических конференций, тем не менее, несмотря на важность проблемы, особого внимания доклад Алоиза к себе так и не привлек.В те времена наука находилась под влиянием Зигмунда Фрейда – господствовал фрейдизм, поэтому проблемы пациентов в ментальной сфере чаще связывали с психологическими травмами, полученными в детском возрасте, чем с гистопатологией мозга (3). Однако, нужно заметить, что несмотря на довольно скромное внимание к докладу, данный случай все же нашел отражение в одном из учебников по психиатрии, который вышел в 1910 году. Собственно, Автор учебника так и назвал данный уникальный случай болезнью Альцгеймера. Таким образом родился и закрепился в науке медицинский термин, который спустя 100 лет стал все чаще появляться на страницах как научных изданий, так и в массовых изданиях, на телевидении, в интернете. В последние десятилетия его окрестили чумой 21 века.В 1864 году 14 июня в довольно простой семье родился мальчик, будущий известный психиатр и профессор Франкфуртского университета Алоиз Альцгеймер. О его биографии известно достаточно мало. Образование получил в Вюрцбурге, после этого переехал во Франкфурт. В 31 год сумел дослужиться до должности руководителя исследовательского института в своем городе, где и работал с начала своей карьеры. С 1904 по 1915 год опубликовал шеститомный труд «Гистологические и гистопатологические исследования вещества головного мозга».Алоиз АльцгеймерОднако известным он стал благодаря описанному выше случаю, который позже назвали как болезнь Альцгеймера. Собственно, это навсегда оставило его имя в истории изучения сенильной деменции.Несмотря на господствующее в те времена влияние Фрейда, он благодаря своим исследованиям мозга смог описать принципиальные различия между слабоумием нейродегенеративного генеза и слабоумием сосудистого генеза. В честь него и другого немецкого психиатра и невропатолога – Ниссля Франца, была названа определенная форма нейросифилиса – так называемый нейросифилис Ниссля-Альцгеймера (4). При данном венерическом инфекционном заболевании прежде всего поражаются и видоизменяются мелкие кровеносные сосуды непосредственно коры мозга. Собственно, само название болезни дал Эмиль Крепелин, который написал учебник, где указал приведенный в докладе Альцгеймера необычный случай болезнью Альцгеймера, определив его как разновидность старческого слабоумия.В 1910 году Алоиз Альцгеймер совместно с немецким неврологом Максом Левандовски создал европейский «Журнал неврологии и психиатрии».Альцгеймер, как и Ниссель, являлись двумя выдающимися психиатрами и невропатологами своего времени и считаются основоположниками научной гистологии психических заболеваний. Непосредственно в своем докладе о как мы теперь знаем - первом случае болезни Альцгеймера, он сообщил о специфическом случае с выявленной им необычной форме старческого слабоумия.Работая в госпитале для больных эпилепсией и душевно больных в немецком городе Франкфурте, в 1906 году он описал клиническую картину одной из своих пациенток, женщины 51 года, для которой были характерны следующая симптоматика:89154012509500left9525Симптоматика Августы00Симптоматика Августыright8255Нарушение речи00Нарушение речиСимптоматика АвгустыСимптоматика АвгустыНарушение речиНарушение речиright126365Нарушение движения00Нарушение движенияНарушение движенияНарушение движения8953509525891540133350right9525Прогрессирующая потеря памяти00Прогрессирующая потеря памятиПрогрессирующая потеря памятиПрогрессирующая потеря памяти901065287020right134620Нарушение узнавания00Нарушение узнаваниямНарушение узнаванияНарушение узнавания1139190224790Галлюцинации00ГаллюцинацииГаллюцинацииГаллюцинации904875104140Симптоматика АвгустиныОн наблюдал пациентку в течение почти пяти лет до самого финала ее жизни в 1906 году, и после вскрытия пришел к выводу, что болезнь непохожа ни на одно из известных на сегодняшний день заболеваний в психиатрии, а наоборот – совершенно самостоятельный характер.Она отличается от всех как клинически, так и патологоанатомически от всех известных ранее болезней и процессов. Собственно, он пришел к выводу, что это особый вид старческого слабоумия, который начинается на более ранних стадиях – раньше, чем это происходит обычно.Относительно медленно и достаточно постепенно у пациента развивается довольно глубокое поражение памяти и ослабление интеллекта. Довольно рано проявляются такие очаговые симптомы как расстройство речи, нарушение движения, а также различных видов восприятия. Микроскопическое исследование показало характерное утолщение и склеивание между собой внутриклеточных фибрилл с образование необычных структур в виде клубков. Фибриллами называются небольшие тонкие волокна, что расположены внутри мышечных, нервных и ряде других клеток.Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении всего прошлого века ставили лишь довольно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Тем не менее, в 1977 году прошла судьбоносная в отношении данного заболевания конференция. Участники пришли к выводу – закономерному итогу, что патологические и клинические проявления сенильной и пресенильной деменции фактически практически идентичны. Спустя определенное время данный диагноз начали ставить независимо от возраста, но какое-то определенное время для описания болезни у лиц старше 65 лет все еще использовался термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» или же SDAT, тем самым разделяя болезнь по возрасту. Тем не менее, термин был принят в медицинскую у в качестве названия заболевания, что диагностируется независимо от возраста, если имеет место наличие соответствующих симптомов, болезнь развивается характерным для Альцгеймера образом и сопровождается появлением довольно типичным для Альцгеймера признаками.АЛЬЦГЕЙМЕР, МЕТОДОЛОГИЯ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИБолезнь Альцгеймера – самый распространенный вид слабоумия и составляет 35-45% всех дементных состояний (6). Если в первой половине 20 века данная болезнь рассматривалась как достаточно редкое заболевание, то в наши дни данная патология, можно сказать, приняла характер эпидемии. Ее так и называют – эпидемия 21 века. Еще во второй половине 20 века часть врачей буквально забила тревогу, прогнозируя многократное увеличение заболеваемости.К сожалению, в то время довольно мрачные предсказания многим казались преувеличениями в погоне за сенсациями. Однако, врачи ошибались, поскольку реальность оказалось гораздо хуже самых страшных прогнозов.В 1992 году предсказывалось, что к 2050 году количество больных Альцгеймером в Австрии увеличится с 28 тысяч до 120 тысяч человек. Тем не менее, знаковый рубеж в 120 тысяч был пройден уже к 2006 году.По сегодняшним данным, распространенность болезни к 2050 году будет составлять около 100 миллионов человек по миру, то есть на 9-10 миллиардов человек. Количество случаев заболевания болезнью от 50 случаев на 100 тысяч человек в Африке и до 250 – в Финляндии:Количество случаев заболевания Альцгеймером на 100 тысяч человекСтоит отсметить, что достаточно неравномерное распространение болезни связано прежде всего с возрастным фактором – половозрастной пирамидой. В странах Африки количество детей заметно больше, чем численность старшего поколения. И наоборот – огромное количество населения развитых стран, особенно пропорционально, представляют собой пожилые люди.Многие ученые считают,что болезнь Альцгельмера – заболевание современной эры, современной цивилизации. В наше время люди отвыкли напрягать собственный мозг для решения рутинных неотложных и необходимых задач, тем не менее. Данное поведение тренирует элементарные мыслительные способности.Многие не пытаются считать что-то в уме, а используют калькулятор. Память современного человека буквально избалована большим количеством полезных изобретений. Особенно яркую лепту вносят интернет-поисковики, такие как Google или Yandex.Как и наше тело, которое слабеет и дряхлеет без физической нагрузки, так и мозг становится менее работоспособен без отсутствия соответствующей ежедневной гимнастики.Очень часто вместе с данной болезнью диагностируют атеросклероз. К нему приводит малоподвижный образ жизин, неправильное питание, постоянные хронические стрессы. Что повышает роиск появления Альцгеймера.Существует два основных показателя, которые используются непосредственно в эпидимиологических исследованиях, это распространенность заболевания и заболеваемость (11). Последняя отражает конкретно число новых случаев на единицу вермени, а первая – говорит об общем числе больных в определенной человеческой популяции, собственно, также - на единицу времени. Заболеваемость Альцгеймером выше у женщин, чем у мужчин. Так выглядит заболеваемость недугом на данный момент для лиц старше 65 лет:Таблица 2.1Заболеваемость Альцгеймером для лиц старше 65 лет№ВозрастЗаболеваемость(новые случаи на 1000 человеко-лет)1.65-6932.70-7463.75-7994.80-84235.85-89406.90 и старше69Когортные лонгитюдные исследования говорят, что заболеваемость деменцией находится на уровне 10-15 новых случаев на 1000 человеко-лет по деменции в целом и на 5-8 случаев – касаемо болезни Альцгеймера, а это приблизительно 50% от числа ежегодных диагнозов.Основные два фактора риска – возраст и атеросклероз. На каждые следующие 5 лет после достижения человеком 65-летнего возраста риск заболеть увеличивается вдвое. Для женщин существуют куда более серьезные риски, особенно старше 85 лет.Симтоматика альцгеймера следующая. Само заболевание развивается и прогрессирует медленно. Сначала происходит ухудшение памяти, что довольно типично для пожилых людей. Страдает краткосрочная память. Люди забывают регулярно принимать таблетки, выключать электроприборы. Появляются новые черты характера, такие как непосредственность, апатия, а также стремление поменьше находиться в обществе.Позже появляются различные нарушения абстрактного мышления. Людям становится сложно считать, растут проблемы с оплатой счетов. Человеку становится сложно понять прочитанное или распланировать собственный день. Появляется сварливость, раздражительность, людям сложно самостоятельно опрятно одеваться.Далее – еще хуже, люди перестают ориентироваться во времени, они могут не определить, какой сейчас месяц, год. Он и несопосбны описать собственный дом или определенное место, где находились только что. В итоге пациенты становятся неспособными поддерживать разговор и лишь бесцельно слоняются из комнаты в комнату. Они негативно воспринимают окружение, постоянно пребывают в хаотичном состоянии рассудка. Появляется недержание. На последних стадиях больные становятся неспособны обслуживать себя самостоятельно (7).Человек может погибнуть от любых заболеваний, в том числе пневмании, или вторичных заболеваний, что присуствуют в пожилом возрасте.Если болезнь развивается в пожилом возрасте, то гораздо вероятней, что пациенты чаще погибают от иных заболеваний, чем от Альцгеймера. Существует 10 тревожных признаков данной болезни:left952510 тревожных признаков болезни Альцгеймера0010 тревожных признаков болезни Альцгеймера89154012509500right8255Затруднение при выполнении привычных действий00Затруднение при выполнении привычных действий10 тревожных признаков болезни Альцгеймера10 тревожных признаков болезни АльцгеймераЗатруднение при выполнении привычных действийЗатруднение при выполнении привычных действий1139825116840Потеря памяти00Потеря памятиПотеря памятиПотеря памяти8953509525891540133350right9525Потеря трезвого мышления00Потеря трезвого мышленияПотеря трезвого мышленияПотеря трезвого мышления901065287020right134620Языковые проблемы00Языковые проблемымЯзыковые проблемыЯзыковые проблемы1139190224790Нарушение абстрактного мышления00Нарушение абстрактного мышленияНарушение абстрактного мышленияНарушение абстрактного мышления90487510414089535018669000115316027305Нестабильное настроение и поведение00Нестабильное настроение и поведение1153160405765Рассеянность00РассеянностьНестабильное настроение и поведениеНестабильное настроение и поведениеРассеянностьРассеянность1162685191770Безынициативность00Безынициативность89916021590БезынициативностьБезынициативность1162685259715Изменение личности00Изменение личности895350120650Изменение личностиИзменение личности895350102235899160233680115252583185Дезориентация во времени и пространстве00Дезориентация во времени и пространствеДезориентация во времени и пространствеДезориентация во времени и пространстве10 тревожных признаков АльцгеймераСам ход болезни подразделяют на 4 стадии.Таблица 2.2Стадии болезни Альцгеймера№СтадииКраткая характеристика1.ПредеменцияЧасто первые симптомы путают со старением или реакцией на стресс. Самое заметное – это расстройство памяти при попытке вспомнить какие-то недавно заучненные факты или при попытке усвоить новую информацию. Теряется сосредоточенность, появляются сложности с планированием, нарушается абстрактное мышление, семантическая память. Апатия является самым ярким симптомом на всем протяжении заболевания.2.Ранняя деменцияСнижение памяти прогрессирует, агнозия. У многих нарушается речь, воприятие, исполнительные функции, двигательные. В первую очередь нарушается возможность запоминать что-то новое, осваивать навыки. Афазия характеризуется снижением словарного запаса и сниженной беглостью речи. При письме, одевании, рисовании и других действиях, где нужна тонкая моторика, движения пациента могут казаться заторможеными.Продолжение таблицы 2.2№СтадииКраткая характеристика3.Умеренная деменцияСпособность к каким-то независимым действиям снижается. Расстройство речи становится вполне очевидным, человек все чаще подбирает похожие слова на замену забытым. Больной способен не узнавать близких родственников. Долговременная память тоже нарушается. Появляется влечение к бродяжничеству, раздражительность, эмоциональная лабильность. Часто плачет, агрессивен, сопротивляется помощи и уходу. Возможно недержание.4.Тяжелая деменцияПациент становится полностью зависим от посторонней помощи. Использование речи уменьшается до отдельных фраз или слов. Часто понимают, что им хотят сказать и чувствуют эмоции. Состояние характеризуется аппатией и истощением. Часто неспособны покинуть кровать. Обычно смерть наступает по причине стороннего фактора.Причины заболевания невыявлены, на этот случай в научном сообществе есть лишь гипотезы:Таблица 2.3Гипотезы возможных причин болезни Альцгеймера№ГипотезыКраткая характеристика1.ХолинергическаягипотезаБолезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Считается маловероятной – медикаменты, что призваны скорректировать дефицит ацетилхолина имеют крайне малую эффективность. Однако, на основе этой гипотезы было создано большинство методов поддерживающей терапии.2.Амилоидная гипотезаБазовая причина заболевания – отложение бета-амилоида (Aβ). Ген, который кодирует бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Доказательством гипотезы служит то, что у всех детей, подверженных синдрому Дауна и доживших до 40 лет, обнаруживается Альцгеймеровская патология. Экспериментальная вакцина продемонстрировала возможность очищать мозг от амилоидных бляшек, тем не менее не оказала значительного воздействия на деменцию. На данный момент является основной гипотезой.Продолжене таблицы 2.3№ГипотезыКраткая характеристика3.Тау-гипотезаБолезнь запускается отклонениями в структуре тау-белка. Нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой. В итоге образуются нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это уничтожает микротрубочки и вызывает коллапс транспортной системы внутри нейрона. Сначала нарушаются сигналы между клетками, затем гибнут сами клетки. Люди, употребляющие ежедневно много сахара, имеют повышенный риск Альцгеймера.4.Инфекционная гипотезаВ последнее время получила распространение инфекционная гипотеза. Были обнаружены в мозге людей возбудители переодонтита. При проверке на мышах подобная инфекция приводила к колонизации мозга бактериями, и увеличению выработки бета-амилоида (Aβ).С точки зрения нейропаталогии, данная болезнь характеризуется прежде всего потерей синаптических связей, нейронов непосредственно в коре головного мозга и у части субкортикальных областей. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии пораженных учатков, в том числе к дегенерации височной и теменной долей, участков поясной извилины и фронтальной коры.Амилоидные бляшки и нейрофибрилярные клубки хорошо заметны при вскрытии под микроскопом. Бляшки – это плотные нерастворимые отложения бета-амилоида, а также клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут и образуют нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако в случае данного заболевая они локализованы в определенных участках мозга – височных долях.Подмечено, что данное заболевание всегда сопровождается протеинопатией, то есть накоплением в тканях мозга ненормально свернутых белков, а именно тау-белка и бета-амилоида. Сами бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, иными словами – бета-амилоидов. Что сами являются предшественниками более крупного белка – АРР. Он играет важну роль в росте нейронов, их восстановлении после каких-либо повреждении, а также – выживании. При данном заболевании этот белок подвергается протеолизу, то есть под воздействием ферментов разделяется на пептиды. Бета-амелоидные нити слипаются в плотные образования в межклеточном пространстве, эти образования известны как сенильные бляшки.Также болезнь Альцгеймера относят к таупатиям. Это болезни, связанные с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон имеет цитоскелет, что составлен из микротрубочек. Последние действуют как монорельсы – направляют питательные вещества, а также другие молекулы из центра в перефирию внутри клетки. К окончанию аксона и обратно.Тау-белок вместе с рядом других белков, ассоциирован с микротрубочками. В частности - он их стабилизирует после формирования. При данном заболевании тау-белок подвергается избыточному фосфорелированию, по причине чего нити этого белка начинают связываться, слипаться в нейрофибрилярные клубки, нарушая транспортную систему нейрона.Для диагностики используются следующие методы:Таблица 2.4Методы диагностики Альцгеймера№Группы методовМетоды1.Методы медицинской визуализацииМагнитно-резонансная томографияКомпьютерная томографияОднофотонная эмиссионная компьютерная томографияПозитронно-эмиссионная томография2.Методы тестирования интеллектуальных функцийТестирование памятиТестирование других интеллектуальных функций3.ПосмертныеГистологический анализ тканей мозгаМагнитно-резонансная томография – это способ медицинских изображений в целях исследования тканей и внутренних органов организма при использовании явления ядерного магнитного резонанса (12). Данный способ основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер, что находятся в сильном постоянном магнитном поле в ответ на возбуждение их определённым сочетанием электромагнитных волн. Важно отметить, что МРТ не использует рентгеновского излучения.Компьютерная томография была учреждена в 1972 году, это метод неразрушающего послойного исследования внутреннего строения предмета. Основан на измерении и сложной компьютерной обработке разности ослабления различного рентгеновского излучения разными по плотности тканями.Однофотонная эмиссионная компьютерная томография – разновидность эмиссионной томографии. Является диагностическим методом для создания томографических изображений распределения радионуклидов.Позитронно-эмиссионная томография – радионуклидный томографический метод исследования внутренних органов организма. Основан на регистрации пары гамма-квантов, возникающих при аннигиляции позитронов с электронами (8).Гистологическое исследование биопсийного материала ткани мозга — это исследование под микроскопом материала ткани мозга больного, полученного во время взятия маленьких ее кусочков.Данная болезнь на сегодняшний день неизлечима. Методология терапии состоит в следующем:1139190289560Фармакотерапия00ФармакотерапияФармакотерапияФармакотерапияleft9525Методология терапии00Методология терапии89154012509500Методология терапииМетодология терапии1149350198755Психосоциальное вмешательство00Психосоциальное вмешательствоПсихосоциальное вмешательствоПсихосоциальное вмешательство89535081915Методология терапииПрежде всего нужно заметить, что лекарств от болезни не существует, также не придуманы лекарства, что способны замедлить ее развитие. Но существуют препараты для терапии когнитивных нарушений - три ингибитора холинэстеразы. Следует отметить эффективность препарата Мемантин при умеренной и средней тяжести.Также показаны антипсихотики для пациентов с высоким уровнем агрессии.Разработано лекарство Адуканумаб, которое уничтожает скопление бета-амилоида в мозге человека. Одобрен на территории США в 2021 году для клинического применения по упрощенной процедуре, однако результаты пока неизвестны.Психосоциальное вмешательство делится на следующие виды:left9525Виды психосоциального вмешательства00Виды психосоциального вмешательства89154012509500right8255Когнитивные00КогнитивныеВиды психосоциального вмешательстваВиды психосоциального вмешательстваКогнитивныеКогнитивныеright126365Эмоциональные00ЭмоциональныеЭмоциональныеЭмоциональные8953509525891540133350right9525Поведенческие00ПоведенческиеПоведенческиеПоведенческие901065287020right134620Стимуляторно-ориентированные00Стимуляторно-ориентированныемСтимуляторно-ориентированныеСтимуляторно-ориентированныеВиды психосоциального вмешательстваПоведенческое нацелено на выявление предпосылок и последствий проблемного поведения, направлено на их коррекцию.Эмоциональные вмешательства – это прежде всего терапия воспоминаниями, поддерживающая психотерапия, валидационная терапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия.Когнитивная подготовка производится для улучшения когнитивных способностей пациента, даются задачи, которые требуют умственного напряжения.Стимулирующие методы – это прежде всего арт-терапия, терапия с животными, музыкотерапия.Также крайне важен уход и присмотр за пациентом. Сначала это зависит непосредственно от близких, позже – в специализированных заведениях.ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРАI. ФИЛОСОФСКО-ИСТОРИЧЕСКИЙ ВЗГЛЯД В БУДУЩЕЕВ мире происходит неуклонный рост населения старших возрастных групп с болезнью Альцгеймера. Этот процесс по большей части происходит в развитых странах, однако он уже затронул также развивающие и страны третьего мира. Из забавного случая необычного старческого слабоумия, выявленного в свое время Алоизом Альцгеймером, данная болезнь разраслась поистине в чуму мирового масштаба. Еще в прошлом веке многие врачи забили тревогу, предположив, что к середине 21 века, если рассматривать по экспоненте, число подобных больных сильно увеличится. Тогда многие их обвинили в саморекламе и дешевом самопиаре. Однако эти врачи также ошибались. По современным прогнозам, число данных больных будет составлять более 100 миллионов человек к 2050 году (9). Это данные, полученные у экспертов-демографов ВОЗ. Возникает большое количество вопросов, таких как, сможет ли общество содержать такое количество больных, насколько этичной является эвтаназия. Бытие определет сознанание, поэтому в ближайшее время будет пересмотрен этический договор внутри общетва и снят моральный запрет на последнюю. Однако, насколько быстр научно-технический прогресс – за последние три десятилетия он очевидно не ускорился. Как многим известно, важно не только наличие НТП, но и его постоянное неизбежное ускорение. Общество оказалось не готово к пандемии. Мало где выделялись достаточные деньги на развитие наук, связанных с медициной, и саму медицину, не говоря уже о развитии здравоохранения. Теперь общество пожинает плоды. Коронавирус был своебразным диагнозом жизни современному обществу. После пандемии общество ожидает на какое-то время очередной общемировой экономический кризис, рецессия.Это все коррелирует с болезнью Альцгеймера определенным образом. Будет решаться прежде всего не вопрос изучения болезни и создания лекарства, а вопросы применения эвтаназии, это же касается и раковых больных.Также одним из важнейших вопросов будет вопрос ожидания перспектив от грядущего, насколько много будет надежд. Очевидно, что если перед молодыми людьми будет стоять дамоклов меч в виде возможности оказаться в достаточно большой и постоянно растущей категории больных деменцией, Альцгеймером, ценностный ориентир будет в том, чтобы прожить эту жизнь сейчас, как можно лучше и как можно быстрее – брать от жизни все. Никто не будет стремиться оставить что-то потомкам, а потому и развивать науку. По причине того, что на сегодня пока не найдена адекватная современному обществу, его пониманию собственных нравственных ценностей, культурному уровню развития, ожиданиям - терапия, способная, достаточно серьезно увеличить продолжительность жизни больного, не говоря о том, что не найдено лекарство - довольно сложно предположить вообще дальнейшее развитие цивилизации, без скатывания ее на очередной виток спирали развития человечества.II. ЭТИЧЕСКАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ ВОПРОСАНа самой ранней стадии возникает следующая проблема – насколько широки границы признания самостоятельности пациентов. Что превыше, жизнь и здоровье пациента или же его свобода воли.На данный момент времени современная этика стоит на той позиции, что жизнь важнее. Однако, бытье определяет сознание, с каждым десятилетием нравственные и этические ценности немного меняются. Ввиду ближайшего отсутствия прогресса в разработке методов лечения, профилактики и терапии, на фоне поражающего роста числа больных, скорее всего, изменятся и этические предпочтения.На более поздних стадиях болезни появляется еще и другая проблема – баланс между сохранением остатков самостоятельности больного и желанием защитить его прежде всего от его самого (10). Опять же – это проблема свободы воли. Одна из римских пословиц гласит: «Да свершится справедливость, пусть даже погибнет весь мир». Кроме того, благими намерениями выстлана дорога в ад. Насколько верно, запрещать тяжелобольным решать их собственную участь, при смертельной болезни, с отсутствием шансов на излечение, да еще и на поздних стадиях.Из этого вытекает еще одна этическая проблема – пределы поддержания жизни в терминальной стадии. Больной уже не в состоянии нормально двигаться, вставать с кровати, он себя может не осознавать, вся его жизнь – страх. Он не помнит, что было с ним вчера, час или же минуту назад – насколько важно поддерживать в нем жизнь, если вероятность излечения уже нулевая.Также существует этическая проблема, сообщать или не сообщать больному диагноз. На это влияет ряд факторов:left9525Процедура сообщения диагноза Альцгеймера00Процедура сообщения диагноза Альцгеймера89154012509500right8255Желание узнать диагноз00Желание узнать диагнозПроцедура сообщения диагноза АльцгеймераПроцедура сообщения диагноза АльцгеймераЖелание узнать диагнозЖелание узнать диагнозright126365Учет способности понимания информации00Учет способности понимания информацииУчет способности понимания информацииУчет способности понимания информации8953509525891540133350right9525Учет состава семьи00Учет состава семьиУчет состава семьиУчет состава семьи901065287020right134620Планирование будущего00Планирование будущегомПланирование будущегоПланирование будущего1148715271145Направленность на уточнение диагноза00Направленность на уточнение диагнозаНаправленность на уточнение диагнозаНаправленность на уточнение диагноза9010651473209048752851151148715137795Гарантия возможности следующего наблюдения00Гарантия возможности следующего наблюденияГарантия возможности следующего наблюденияГарантия возможности следующего наблюденияПроцедура сообщения диагноза болезни АльцгеймераК сожалению, абсолютно безупречных решений данных этических вопросов, особенно при терминальной стадии, не существует.III. МОРАЛЬНО-ФИНАНСОВАЯ НАГРУЗКА НА ОБЩЕСТВОВ определенный период времени общество придет к состоянию, когда будет огромное количество людей больных Альцгеймером (13). Болезнь растет настолько же быстро, как и количесство раковых больных, но последний мы научились лечить на ранних стадиях. Это поставит проблему отношения к подобным недееспособным людям.Уже сейчас ведуся спосры и диспуты, какой будует будущая жизнь в таких условиях.Вместе с тем, с каждым годом это налагает большую нагрузку на общество, финансовый бюджет многих стран. Уже сейчас в развитых государствах болезнь Альцгеймера и деменция занимают одно из первых мест. В некоторых развивающихся странах общественные зхатраты также лишь увеличиваются.Общества все больше стареют, средний возраст в России предодолел отметку в 40 лет и продолжает расти (14). В развитых странах он в среднем составляет 45 лет. Это именно тот возраст, когда могут повяляться первые признаки Альцгеймера.На фоне этого возникает общественная проблема, как относиться к подобным больным. Между тем, число людей пенсионного возраста увеличивается, число работающих сокращается, число больных деменцией и Альцгеймером также растет.ЗАКЛЮЧЕНИЕУже сейчас болезнь Альцгеймера называют чумой 21 века, и до сих пор от нее не нашли лекарства. Не существует медицинского препарата, обращающего болезнь вспять или как-то замедляющего ее. Существуют только лишь препараты, применяемые в целях терапии. Если не создать адекватную терапию, способную замедлить течение заболевания, дающую возможность прожить человеку более длительное время относительно полноценную жизнь, то все человечество упрется в новый порог, который разделит всю нашу жизнь пополам. В 1901 году Алоиз Альцгеймер зафиксировал первый случай расстройства. Относительно медленно и достаточно постепенно у пациента развивается довольно глубокое поражение памяти и ослабление интеллекта. Довольно рано проявляются такие очаговые симптомы как расстройство речи, нарушение движения, а также различных видов восприятия. Микроскопическое исследование показало характерное утолщение и склеивание между собой внутриклеточных фибрилл с образование необычных структур в виде клубков. Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении всего прошлого века ставили лишь довольно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Тем не менее, в 1977 пришли к закономерному итогу, что патологические и клинические проявления сенильной и пресенильной деменции фактически идентичны. Спустя определенное время данный диагноз начали ставить независимо от возраста. Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид слабоумия и составляет 35-45% всех дементных состояний. По сегодняшним данным, распространенность болезни к 2050 году будет составлять около 100 миллионов человек по миру. Стоит отсметить, что достаточно неравномерное распространение болезни по миру связано прежде всего с возрастным фактором.Многие ученые считают,что болезнь Альцгельмера – заболевание современной эры, современной цивилизации. В наше время люди отвыкли напрягать собственный мозг для решения рутинных неотложных и необходимых задач, тем не менее. Данное поведение тренирует элементарные мыслительные способности.Основные два фактора риска – возраст и атеросклероз. На каждые следующие 5 лет после достижения человеком 65-летнего возраста риск заболеть увеличивается вдвое. Для женщин существуют куда более серьезные риски, особенно старше 85 лет.Само заболевание развивается и прогрессирует медленно. Сначала происходит ухудшение памяти, что довольно типично для пожилых людей. Страдает краткосрочная память. Люди забывают регулярно принимать таблетки, выключать электроприборы. Появляются новые черты характера, такие как непосредственность, апатия, а также стремление поменьше находиться в обществе. Позже появляются различные нарушения абстрактного мышления. Людям становится сложно считать, растут проблемы с оплатой счетов. Человеку становится сложно понять прочитанное или распланировать собственный день. Появляется сварливость, раздражительность, людям сложно самостоятельно опрятно одеваться. Далее – еще хуже, люди перестают ориентироваться во времени, они могут не определить, какой сейчас месяц, год. Он и несопосбны описать собственный дом или определенное место, где находились только что. В итоге пациенты становятся неспособными поддерживать разговор и лишь бесцельно слоняются из комнаты в комнату. Они негативно воспринимают окружение, постоянно пребывают в хаотичном состоянии рассудка. Появляется недержание. На последних стадиях больные становятся неспособны обслуживать себя самостоятельно. Человек может погибнуть от любых заболеваний, в том числе пневмании, или вторичных заболеваний, что присуствуют в пожилом возрасте.С точки зрения нейропаталогии, данная болезнь характеризуется прежде всего потерей синаптических связей, нейронов непосредственно в коре головного мозга и у части субкортикальных областей. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии пораженных учатков, в том числе к дегенерации височной и теменной долей, участков поясной извилины и фронтальной коры. Амилоидные бляшки и нейрофибрилярные клубки хорошо заметны при вскрытии под микроскопом. Бляшки растут и образуют нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако в случае данного заболевая они локализованы в определенных участках мозга – височных долях.Подмечено, что данное заболевание всегда сопровождается протеинопатией, то есть накоплением в тканях мозга ненормально свернутых белков, а именно тау-белка и бета-амилоида. Сами бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, иными словами – бета-амилоидов. Что сами являются предшественниками более крупного белка – АРР. Он играет важну роль в росте нейронов, их восстановлении после каких-либо повреждении, а также – выживании. При данном заболевании этот белок подвергается протеолизу, то есть под воздействием ферментов разделяется на пептиды. Бета-амелоидные нити слипаются в плотные образования в межклеточном пространстве, эти образования известны как сенильные бляшки. Также болезнь Альцгеймера относят к таупатиям. Это болезни, связанные с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон имеет цитоскелет, что составлен из микротрубочек. Последние действуют как монорельсы – направляют питательные вещества, а также другие молекулы из центра в перефирию внутри клетки. К окончанию аксона и обратно. Тау-белок вместе с рядом других белков, ассоциирован с микротрубочками. В частности - он их стабилизирует после формирования. При данном заболевании тау-белок подвергается избыточному фосфорелированию, по причине чего нити этого белка начинают связываться, слипаться в нейрофибрилярные клубки, нарушая транспортную систему нейрона.Для диагностики используются следующие методы:Магнитно-резонансная томография – это способ медицинских изображений в целях исследования тканей и внутренних органов организма при использовании явления ядерного магнитного резонанса. Компьютерная томография - это метод неразрушающего послойного исследования внутреннего строения предмета. Основан на измерении и сложной компьютерной обработке разности ослабления различного рентгеновского излучения разными по плотности тканями.Однофотонная эмиссионная компьютерная томография – диагностический метод для создания томографических изображений распределения радионуклидов. Позитронно-эмиссионная томография – радионуклидный томографический метод исследования внутренних органов организма. Основан на регистрации пары гамма-квантов, возникающих при аннигиляции позитронов с электронами. Гистологическое исследование биопсийного материала ткани мозга — это исследование под микроскопом материала ткани мозга больного, полученного во время взятия маленьких ее кусочков. Также применяются методы исследования интеллектуальных функций пациента.Данная болезнь на сегодняшний день неизлечима. Методология терапии состоит в фармакотерапии и психосоциальном вмешательстве. Прежде всего нужно заметить, что лекарств от болезни не существует, также не придуманы лекарства, что способны замедлить ее развитие. Но существуют препараты для терапии когнитивных нарушений - три ингибитора холинэстеразы. Также показаны антипсихотики для пациентов с высоким уровнем агрессии. Психосоциальное вмешательство состоит в следующем. Поведенческое нацелено на выявление предпосылок и последствий проблемного поведения, направлено на их коррекцию. Эмоциональные вмешательства – это прежде всего терапия воспоминаниями, поддерживающая психотерапия, валидационная терапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия. Когнитивная подготовка производится для улучшения когнитивных способностей пациента, даются задачи, которые требуют умственного напряжения. Стимулирующие методы – это прежде всего арт-терапия, терапия с животными, музыкотерапия. Также крайне важен уход и присмотр за пациентом. Сначала это зависит непосредственно от близких, позже – в специализированных заведениях.На фоне недостаточного развития НТП в будущем будет решаться прежде всего не вопрос изучения болезни и создания лекарства, а вопросы применения эвтаназии, это же касается и раковых больных. Также одним из важнейших вопросов будет вопрос ожидания перспектив от грядущего, насколько много будет надежд. Перед молодыми людьми будет стоять дамоклов меч в виде возможности оказаться в достаточно большой и постоянно растущей категории больных деменцией, Альцгеймером, ценностный ориентир будет в том, чтобы прожить эту жизнь сейчас, как можно лучше и как можно быстрее – брать от жизни все. Никто не будет стремиться оставить что-то потомкам, а потому и развивать науку. По причине того, что на сегодня пока не найдена адекватная современному обществу, его пониманию собственных нравственных ценностей, культурному уровню развития, ожиданиям - терапия, способная, достаточно серьезно увеличить продолжительность жизни больного, не говоря о том, что не найдено лекарство - довольно сложно предположить вообще дальнейшее развитие цивилизации, без скатывания ее на очередной виток спирали развития человечества.На самой ранней стадии возникает следующая проблема – насколько широки границы признания самостоятельности пациентов. Что превыше, жизнь и здоровье пациента или же его свобода воли. На более поздних стадиях болезни появляется еще и другая проблема – баланс между сохранением остатков самостоятельности больного и желанием защитить его прежде всего от его самого. Опять же – это проблема свободы воли. Есть еще одна этическая проблема – пределы поддержания жизни в терминальной стадии. Больной уже не в состоянии нормально двигаться, вставать с кровати, он себя может не осознавать, вся его жизнь – страх. Он не помнит, что было с ним вчера, час или же минуту назад – насколько важно поддерживать в нем жизнь, если вероятность излечения уже нулевая.Также существует этическая проблема, сообщать или не сообщать больному диагноз.В определенный период времени общество придет к состоянию, когда будет огромное количество людей больных Альцгеймером. Болезнь растет настолько же быстро, как и количесство раковых больных, но последний мы научились лечить на ранних стадиях. Это поставит проблему отношения к подобным недееспособным людям.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аствацатуров М. И. Неврология: избранные работы: сборник научных трудов. — Москва: СИМК, 2017.Бортникова С. М., Зубахина Т. В. Нервные и психические болезни: учебное пособие. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2020.Бортникова С. М., Зубахина Т. В. Сестринский уход в невропатологии и психиатрии с курсом наркологии: учебное пособие. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2020.Бреан А. Музыка и мозг: как музыка влияет на эмоции, здоровье и интеллект. - Москва: Альпина Паблишер, 2020. Гинсберг Л. А. Неврология для врачей общей практики: учебник. — Москва: Лаборатория знаний, 2020. Горчаков Э. В., Багамаев Б.М. Основы биологической химии: учебное пособие. - Москва: СтГАУ "Агрус", 2017. Евстафьева Е. В., Зинченко С. А. Физиология человека: учебное. — Москва: ИНФРА-М, 2022.Пономарев В. В. Необычная обычная неврология: руководство для врачей. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2018. Лютц М. Безумие! Не тех лечим. Занимательная книга о психотерапии: научно-популярное издание. — Санкт-Петербург: Издательско-Торговый Дом «Скифия», 2020.Носачев Г. Н. Семиотика психических заболеваний. Общая психопатология: учебное пособие. — Москва: ИНФРА-М, 2022. Панищев А. Л. Биомедицинская этика: учебное пособие. — Москва: ИНФРА-М, 2021. — 172 с. Прищепа И. М. Анатомия человека: учебное пособие. — Минск: Новое знание, 2021. Тейлор Д., Грин Н. Биология: в 3 т. Т. 3: учебник. Москва: Лаборатория знаний, 2020. Уилсон К. Принципы и методы биохимии и молекулярной биологии. Москва. Лаборатория знаний, 2020. Шамов И.А. Биомедицинская этика: учебник. Москва: ИНФРА-М, 2019.