Острый коронарный синдром (ОКС)

Введение
Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).
Термин «ОКС» используется, когда диагностической информации еще недостаточно для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде и, следовательно, представляет собой предварительный диагноз в первые часы и сутки заболевания, в то время как термины «ИМ» и «нестабильная стенокардия» используются при формулировании окончательного диагноза. Соответственно, термин «ОКС» может использоваться на догоспитальном или раннем госпитальном этапах и в дальнейшем трансформируется в диагноз «острый ИМ», «НС» либо, по результатам дифференциальной диагностики, — в любой другой диагноз, в том числе не кардиологический.
ОКС может быть как проявлением дестабилизации хронического течения ИБС, так и первым признаком поражения коронарного русла у пациентов, не предъявлявших ранее каких-либо жалоб.
Болезни системы кровообращения являются ведущей причиной смертей у взрослого населения в РФ (46,3% от общего числа смертельных исходов). В структуре смертности от БСК на долю ИБС в 2018 году пришлось более половины (52,6%). В этом же году ИМ как причина смерти зафиксирован у 54427 человек (6,5% в структуре смертности при БСК)
Результаты регистров показали, что ОКС без подъема сегмента ST встречается чаще, чем ОКС с подъемом сегмента ST. ИМпST чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Ежегодная заболеваемость составляет примерно 3 на 1000 населения, хотя она отличается в разных странах. Госпитальная смертность у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST выше, чем у больных ОКС без подъема сегмента ST (7% и 3-5%, соответственно), однако через 6 месяцев смертность сопоставима при двух состояниях (12% и 13%, соответственно). В отдаленном периоде смертность у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST превышала таковую у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST: например, через 4 года она была в 2 раза выше. Различия естественного течения вариантов ОКС могут отражать особенности пациентов: в частности, больные с ОКС без подъема сегмента ST обычно старше, у них чаще встречаются сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет и почечная недостаточность. ИБС является причиной 1,8 млн смертей ежегодно и составляет 20% от всех летальных исходов в Европе, несмотря на значимые вариации между странами.
Обоснованием введения термина «ОКС» явилась возможность применения некоторых методов лечения, и в частности тромболитической терапии, которая показана и эффективна при ОКСпST, а при ОКСбпST – неэффективна и, более того, противопоказана.
Очень важным является использование термина ОКС на догоспитальном этапе, что требует экстренности в оказании медицинской помощи согласно алгоритмам, быстроты и обязательности госпитализации любой бригадой СМП (включая фельдшерские) в отделения неотложной кардиологии или блоки интенсивной терапии кардиологических отделений
Причины развития и патогенез ОКС
Атеросклероз коронарных артерий – основа и первопричина ОКС. Основное патогенетическое звено ОКС - окклюзирующий или неокклюзирующий внутрикоронарный тромбоз. Возможны и другие механизмы: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку (АСБ), отслойка интимы, быстрый рост АСБ, спазм и т.д. Самые частые причины тромбоза — разрыв и эрозия бляшки. АСБ, склонную к разрыву или эрозированную, на поверхности которой развивается тромбоз, называют нестабильной. Коронарную артерию, с которой связано обострение ИБС, принято называть инфаркт- или симптом-связанной. Структурные и функциональные особенности нестабильной АСБ хорошо описаны. Нестабильная АСБ как правило состоит из крупного липидного ядра, включающего в большом количестве воспалительные клетки и относительно мало гладкомышечных клеток, и покрыта истонченной фиброзной капсулой. Провоспалительные цитокины, выделяемые макрофагами и другими клетками, способствуют экспрессии ферментов (металлопротеиназ), приводящих к разрушению коллагенового матрикса покрышки АСБ с последующим ее разрывом. В качестве возможных триггеров воспаления в области АСБ выступают окисленные липопротеиды, инфекция, неспецифическое воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, гиперурикемия), радиация и т.д. После разрыва АСБ происходит цепь последовательных реакций, приводящих к тромбозу. Взаимодействие тромбоцитов с коллагеном экстрацеллюлярного матрикса бляшки приводит к их активации. В тоже время, макрофаги и гладкомышечные клетки АСБ продуцируют тканевой фактор, запускающий каскад коагуляции. Довольно часто окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза коронарных артерий (КА). В КА больных с ОКС обычно находят несколько нестабильных АСБ, что говорит о распространенном характере процессов дестабилизации. Сердце относят к органам, наиболее чувствительным к ишемии. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения, в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 30 мин начинается гибель кардиомиоцитов. Подобная динамика некроза миокарда обуславливает крайнюю важность раннего начала лечения ИМ. При ОКСпST в большинстве случаев происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается, прежде всего, сократительная функция ЛЖ, изменяются его форма, размер, толщина миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, расширение полости ЛЖ вплоть до развития аневризмы сердца (обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). Эти процессы называют ремоделированием сердца. Одна из основных задач терапии ИМ заключена в уменьшении процессов ремоделирования. У части больных c ОКСпST может наблюдаться спонтанная реперфузия инфаркт-связанной артерии. По разным данным частота спонтанной реперфузии при ОКС, колеблется в пределах от 4 до 27%. Причиной ИМ 2 типа являются заболевания или состояния, сопровождающиеся снижением доставки кислорода или увеличение потребности в нем. Причины могут быть как кардиальными (аритмия, гипертрофия ЛЖ и т.д.), так и экстракардиальными (анемия, артериальная гипертония, почечная, дыхательная недостаточность и т.д.). В эпидемиологическом исследовании INTERHEART изучали вклад основных факторов кардиального риска в развитие ИМ. Оказалось, что у 90% больных ИМ за возникновение болезни были ответственны 9 хорошо известных «классических» факторов риска. К ним относятся:
1. Гиперлипидемия;
2. Курение;
3. Сахарный диабет;
4. АГ;
5. Абдоминальное ожирение;
6. Психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.);
7. Низкая физическая активность;
8. Неправильная диета ;9. Потребление алкоголя.
Наиболее существенный вклад в развитие ИМ внесли первые два фактора. Таким образом, коррекция хорошо известных факторов риска может предотвратить значительное количество случаев ИМ. Несмотря на это, продолжается активный поиск новых факторов риска ИМ, прежде всего генетических и биохимических.
Классификация
На этапе предварительного диагноза:
ОКС с подъемом сегмента ST — ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).
ОКС без подъема сегмента ST.
Клинический диагноз (в том числе заключительный) после подтверждения/исключения ИМ:
ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).
ИМ без подъема сегмента ST.
Нестабильная стенокардия.
Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ (не обязательна к применению):
ИМ с формированием патологических зубцов Q.
ИМ без формирования патологических зубцов Q.
Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя (является приоритетной для патологоанатомического/судебно-медицинского диагноза):
Субэндокардиальный ИМ.
Трансмуральный ИМ.
Классификация ИМ на основании локализации очага некроза:
ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).
ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).
ИМ верхушки сердца.
4. ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ).
5.ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ).
6.ИМ межжелудочковой перегородки.
7.ИМ правого желудочка.
8. ИМ предсердий.
9. Возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.
Через 28 и более суток после начала симптомов ИМпST диагноз ИМ не применяется. В таком случае принято указывать на перенесенный ранее ИМ, обозначая его как постинфарктный кардиосклероз.
Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе:
Повторный ИМ — ИМ, развившийся через 28 суток и позднее (после предшествующего ИМ).
Рецидив ИМ — ИМ, развившийся в течение 28 суток после предшествующего ИМ.
Классификация типов ИМ:
Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической АБ в КА с последующим формированием внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким снижением кровотока дистальнее поврежденной АБ или дистальной эмболизацией тромботическими массами / фрагментами АБ с последующим развитием некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1 типа является интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза. Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии, нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т.д. ИМ 2 типа может возникать как у пациентов с наличием, так и у пациентов с отсутствием коронарного атеросклероза.
Тип 3. ИМ 3 типа соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на аутопсии.
Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими по время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 часов после нее.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированный при КГ или аутопсии. В зависимости от сроков после имплантации стента выделяют острый (0–24 ч), подострый (>24 ч — 30 суток), поздний (>30 суток — 1 год) и очень поздний (>1 года) тромбоз стента.
Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ. ИМ 4с типа устанавливается в случае обнаружения выраженного рестеноза в артерии, соответствующей зоне ИМ, когда отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения инфаркт-связанной артерии.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.
Диагностика ОКС(ИМ)пST Рабочий диагноз ОКС(ИМ)пST должен быть поставлен при первом контакте с медицинским работником (врачом, фельдшером, медицинской сестрой или обученным парамедиком, допущенным к оказанию медицинской помощи), у которого есть возможность зарегистрировать и интерпретировать ЭКГ (если нельзя обеспечить квалифицированную интерпретацию ЭКГ у постели больного, необходимо наладить систему безотлагательного дистанционного консультирования). Первоначальный диагноз основывается на клинической симптоматике и изменениях на ЭКГ.
Клиническая картина
Необходимо оценить характер и продолжительность болевого синдрома. Для ишемии миокарда характерно наличие боли (дискомфорта) за грудиной с возможной иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, левую руку. Сила болевого синдрома может быть различной, у отдельных больных он может сопровождаться страхом, возбуждением, выраженными вегетативными расстройствами. Менее характерны изолированная одышка, удушье, боль в верхних отделах живота, тошнота и рвота, слабость, спутанность сознания, сердцебиение, синкопе, а также проявления только в местах иррадиации. Атипичные проявления ишемии миокарда чаще встречаются у женщин, пожилых, больных с сахарным диабетом. Оценка реакции на нитроглицерин для определения связи симптомов с ишемией миокарда не рекомендуется, однако если после приема нитроглицерина симптомы купировались, необходимо повторно зарегистрировать ЭКГ (полное исчезновение подъемов сегмента ST свидетельствует в пользу коронарного спазма). Симптоматика может быть постоянной или волнообразной. Для определения показаний к реперфузионной терапии необходимо максимально точно выяснить время возникновения текущего ишемического эпизода – предположительного возникновения стойкой окклюзии коронарной артерии (при волнообразных симптомах за точку отсчета принимают начало наиболее сильного приступа, ставшего причиной обратиться за помощью). В некоторых случаях интенсивный ангинозный приступ не является ведущим симптомом ИМ.
Существует несколько вариантов нетипичного клинического течения ИМ.
Астматический вариант, при котором ведущий (иногда единственный) симптом — одышка, обусловленная левожелудочковой недостаточностью. Чаще такой вариант развивается у пожилых больных и при повторном ИМ. Одышка часто говорит о значительном объеме поражения миокарда. Абдоминальный вариант ИМ чаще наблюдают при нижней локализации ИМ. Для него характерны боль в эпигастральной области и диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм. При пальпации иногда наблюдают болезненность и напряжение брюшной стенки, затрудняющие постановку правильного диагноза. Нередко такие больные поступают в хирургические отделения с диагнозом «острый живот».
Церебральный вариант ИМ, при котором на первый план выходят неврологические симптомы, обусловленные различными причинами.
• Ослабление сократительной функции ЛЖ и/или брадиаритмии приводят к уменьшению минутного объема сердца и перфузионного давления в артериях, кровоснабжающих головной мозг. У больных с исходной цереброваскулярной недостаточностью на фоне атеросклероза дополнительное снижение кровотока, связанное с ИМ, может привести к декомпенсации и развитию нарушения мозгового кровообращения. Другим клиническим проявлением гипоксии мозга может быть обострение или манифестация психических заболеваний. В редких случаях ИМ клинически протекает как острый психоз.
• На фоне ИМ может развиться ишемический инсульт вследствие тромбоза церебральных артерий. Другой причиной ишемического инсульта может быть тромбоэмболия как осложнение тромбоза левого желудочка. Наконец, на фоне массивной антитромботической терапии, особенно, ТЛТ, возможно развитие геморрагического инсульта.
Аритмический вариант, при котором боль выражена незначительно или отсутствует. Больного беспокоят симптомы, связанные с нарушениями ритма и/или проводимости — ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, слабость.
Бессимптомный (малосимптомный) вариант. Иногда ИМ протекает малосимптомно или бессимптомно. Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причем примерно половина из них протекает без болевого приступа. Частота бессимптомного ИМ с зубцом Q по разным данным составляет 9-37%. По данным регистра NRMI-2 (430 тыс. больных), около трети больных с ИМ поступают в стационар без болевого приступа. Эти больные либо не испытывают симптомов, либо у них наблюдают одышку, сердцебиение, тошноту, рвоту. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых людей (особенно у женщин) и у больных сахарным диабетом. Нетипичная локализация болей. У некоторых больных болевой синдром при ИМ носит нетипичный характер. Боль может иррадиировать в правую верхнюю конечность, нижние конечности, носить «корешковый характер» и т.д. В одном наблюдении среди больных, госпитализированных в связи с острой прокалывающей болью в грудной клетке, в 22% случаев обнаруживали ИМ. Следовательно, нетипичный вариант болевого синдрома — не редкость.
После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть «резорбтивно-некротический синдром». Для этого синдрома характерно повышение температуры тела, обычно до 38 °С на протяжении не более недели. Если лихорадка превышает 38 °С или сохраняется более продолжительный срок, следует искать другие ее причины. В то же время нельзя автоматически связывать все случаи лихорадки ниже до 38 °С с ИМ. Во всех случаях необходимо обследовать больного для выяснения причины повышения температуры, и лишь при отсутствии явных причин лихорадки объяснять ее основным заболеванием. Лейкоцитоз обычно не превышает 15×109/л, и к концу первой недели заболевания количество лейкоцитов становится нормальным. Повышение СОЭ отмечают в конце первой недели болезни, нормализация происходит в течение нескольких недель. Анэозинофилию обнаруживают в течение нескольких недель. Причина этого феномена не ясна.
В клинической картине ИМпST могут присутствовать, иногда преобладать, симптомы его основных осложнений — острой сердечной недостаточности (отек легких, шок), выраженной брадикардии или тахикардии.
Одним из возможных клинических проявлений ИМ, иногда единственным доступным для врачебной оценки, может быть набор симптомов, свойственных остановке кровообращения, вызванной желудочковой тахикардией / фибрилляцией желудочков, асистолией или электромеханической диссоциацией. У пациентов с устраненной или спонтанно разрешившейся остановкой кровообращения ведущим симптомом может быть разной степени стойкое угнетение сознания, вплоть до глубокой комы.
Физикальное обследование
Физикальное обследование не дает информации о признаках ИМпST, но рекомендуется для выявления осложнений заболевания (например, набухших вен шеи и хрипы в легких при сердечной недостаточности) и данных, позволяющих заподозрить наличие других причин появления симптомов, т.е. помочь в дифференциальной диагностике. Среди примеров таких признаков— шум трения перикарда при перикардите, асимметричный пульс при аневризме аорты, перкуторные и аускультативные признаки наличия воздуха в плевральной полости при пневмотораксе
Лабораторные и диагностические исследования
Анализ крови:
Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.
Общий анализ крови:
через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходномуБиохимический анализ крови:
Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.
Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:
Тропонины Т и I
Миоглобин
Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
АСТ
Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:
1. Тропониновый тест
В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.
Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.
2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.
Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.
3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.
Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК
4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.
Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ
5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.
В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)
Инструментальные методы исследования.
ЭКГ При клиническом подозрении на ОКС (ИМ)пST необходимо как можно быстрее – в ближайшие 10 минут после контакта с медицинским работником – зарегистрировать ЭКГ как минимум в 12 отведениях. У всех больных с нижним ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в прекардиальных отведениях с правой стороны для исключения инфаркта правого желудочка. Для ОКС характерно острое возникновение изменений на ЭКГ. Поэтому во всех случаях следует стремиться получить ЭКГ, зарегистрированные до настоящего ухудшения, и сопоставить их с текущей. При сохранении симптомов у больных, не имеющих изменений на ЭКГ, характерных для ОКС (ИМ)пST, необходимо регистрировать ЭКГ повторно, чтобы не пропустить появление критериев ОКС (ИМ)пST и, соответственно, возникновение показаний к реперфузионному лечению. На основании изменений ЭКГ можно с высокой точностью судить о локализации ИМ (табл. 1)
Таблица 1. Локализация инфаркта миокарда на основании электрокардиографии
Локализация Отведения
ПереднеперегородочныйV1–V3
Передневерхушечный V3, V4
Переднебоковой I, aVL, V5,V6
Боковой aVL, V5,V6
Распространенный передний I, aVL, V1–V6
Заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVFЗаднебазальныйВысокая амплитуда R в V1–V3, элевация сегмента ST в V7–V9
Заднебоковой V5, V6, III, aVFИнфаркт правого желудочка V3R,V4R
Возможны другие сочетания локализаций ИМ, например: передний в сочетании с нижним V1–V4, II, III, aVFДля ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Важное отличие ЭКГ при ИМ - характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубца Q или комплекса QS, постепенном снижении сегмента ST, образовании отрицательных зубцов T. Если изменения на ЭКГ имеют постоянный характер и не претерпевают указанной динамики, то наличие ИМ сомнительно.
Электрокардиографические признаки свершившегося инфаркта миокарда:
1. Любой зубец Q в отведениях V2–V3 0,02 с, или комплекс QS в этих отведениях.
2. Зубец Q 0,03 с и амплитудой 0,1 мВ (1 мм) в отведениях I, II, aVL, aVF, V4–V6. Указанные изменения должны быть отмечены не менее чем в двух соседних отведениях.
3. Признаки заднего ИМ: зубец R в отведениях V1–V2 0,04 с, R/S в V1–V2 1. Положительный конкордантный зубец T в V1–V2. Необходимое условие — отсутствие нарушений внутрижелудочковой проводимости.
УЗИ сердца (эхокардиография).
Комплексная диагностика ОКС подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии информативен уже в первые сутки, когда определяются: снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.
Коронарография (или коронарная ангиография) - это инструментальный метод диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, который проводится посредством введения рентгенконтрастного вещества в собственную кровеносную систему сердца, в результате чего врач получает рентгеновские снимки коронарных артерий с последующей оценкой их проходимости. Оценка данных, полученных при проведении коронарографии, проводится рентгенхирургом, кардиохирургом и кардиологом. В зависимости от степени сужения коронарных артерий выделяют следующие термины:
- окклюзия – полная закупорка артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом – просвет артерии по результатам коронарографии сужен более чем на 90%;- стеноз – частичное сужение просвета артерии на 30 – 90% - различают устьевой стеноз (в устье артерии или не более чем на три миллиметра от ее начала), локальный стеноз (на протяжении 1 – 3 мм артерии), протяженный стеноз (на значительном участке артерии сужение ее просвета);
- аневризма артерии (выпячивание стенки, что мешает нормальному кровотоку и чревато разрывом стенки с кровотечением);
- кальциноз артерии (отложение солей кальция, как правило, в сочетании с атеросклеротическими бляшками в стенке артерии, что также взывает сужение и нарушение кровотока по данной артерии).
Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:
Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.
Дифференциальная диагностика
Целый ряд заболеваний протекает с клинической картиной, напоминающей ОКС. Необходимо знать особенности клинической картины этих заболеваний, основные методы их диагностики. Расслаивающая аневризма аорты обычно начинается с приступа интенсивной боли в грудной клетке с иррадиацией в спину, часто похожей на боль при ИМ. При физикальном исследовании можно обнаружить грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сонные артерии. При распространении расслоения до подключичных артерий отмечают асимметрию пульса. На ЭКГ признаков ишемии миокарда, как правило, не обнаруживают. При малейших подозрениях на расслоение аорты показаны ЭхоКГ и/или КТ, МРТ. Важность дифференциальной диагностики между ИМ и расслоением аорты определяется также тактикой лечения, поскольку для эффективного лечения ИМ необходима ТЛТ, которая абсолютно противопоказана при расслоении аорты.
Острый перикардит. Часто перикардиту предшествует простудное заболевание. Больные жалуются на боль в левой половине грудной клетки, связанную с дыханием и усиливающуюся на вдохе, зависящую от положения тела, обычно колющего, режущего характера, иногда по интенсивности сопоставимую с болевым синдромом при ИМ. При аускультации отмечают шум трения перикарда. На ЭКГ выявляют элевацию сегмента ST во многих отведениях (стандартные, грудные), имеющую конкордантный характер (в одном направлении с комплексом QRS). Патологических зубцов Q и комплексов QS нет. Возможно повышение показателей маркеров повреждения миокарда из-за повреждения субэпикардиальных зон миокарда. Иногда приходится исключать ОКС на основании КАГ.
При ТЭЛА боль часто бывает острой, плевритического характера и сопровождается одышкой, иногда кровохарканьем. При физикальном исследовании следует обратить внимание на состояние вен нижних конечностей (возможный источник эмболии). При аускультации в легких в первые сутки развития ТЭЛА можно не выслушать патологических изменений, однако при развитии инфарктной пневмонии появляются хрипы, ослабление дыхания. При рентгенографии органов грудной клетки до развития пневмонии отмечают обеднение сосудистого рисунка. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (феномен Q3–S1, блокада ПНБГ, P-pulmonale). Подтвердить диагноз можно с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, КТ с контрастированием легочных артерий (основной метод). Иногда проводят ангиографию легочных артерий. В большинстве случаев удается обнаружить источник тромбов. Признаком внутрисосудистого тромбообразования является повышение уровня D-димера. Этот анализ может быть использован в качестве скрининг-теста. Если уровень D-димера в пределах нормы, диагноз ТЭЛА маловероятен.
Кардиомиопатия Такоцубо, стрессовая кардиопатия (от японского «такоцубо» — ловушка для осьминога) - транзиторное шарообразное расширение верхушки левого желудочка. Кардиопатия Такоцубо чаще всего манифестирует в виде ангинозного приступа. На ЭКГ могут элевации сегмента ST, иногда ишемические изменения ЭКГ отсутствуют. Основа диагноза – отсутствие ангиографических изменений в коронарных артериях в сочетании с верхушечным акинезом/дискинезом. Другая особенность - несоответствие между большой зоной поражения и незначительным повышением/отсутствием повышения уровня маркеров повреждения.
Лечение
Цели: предотвратить смерть и уменьшить объем поражения миокарда.
Стратегия: восстановить перфузию миокарда еще до возникновения необратимых изменений: – фармакологически (введение фибринолитических средств) – механически (чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ)Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.
Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни.  При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых. (Актилизе 100 мг внутривенно за 90 мин + аспирин + гепарин (15 мг болюс +)).
b–адреноблокаторы.
В 1-е сутки при ОКС повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. 
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов. 
Применение  дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода.
В настоящее время имеются данные об использовании  низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина   и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины.
Антагонисты кальция.
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно. 
 Нитраты.
Внутривенное введение нитратов при ОКС в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. 
Ингибиторы АПФ. 
В последнее десятилетие в лечении больных с ОКС прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет.
Хирургическое лечение.
После достижения стабильного состояния, восстановления нормального сердечного ритма, и других жизненных показателей по показаниям проводят хирургическое лечение с целью восстановить проходимость коронарных сосудов. На сегодняшний день проводят такие вмешательства:
Стентирование – введение в суженные участки коронарного сосуда металлического каркаса (стена).
АКШ – аортокоронарное шунтирование. Операция проводится на открытом сердце, её суть состоит в том, что создают дополнительную возможность кровоснабжения пораженного очага пут