Поражение лучистой энергией (радиационные поражения)

Введение
Источниками лучистой энергии являются ядерные реакторы, диагностические гамма-установки, бетатроны, медицинская и промышленная рентгеновская аппаратура, агрегаты с радиоактивными изотопами.Радиационные поражения обычно возникают при ядерных взрывах, при пребывании на зараженной продуктами взрыва территории, авариях на атомных реакторах, проведении научно-исследовательских экспериментов, лучевой терапии и лечении изотопами, нарушении режимов противорадиационной защиты.Радиационные поражения, которые встречаются в практике судебно-медицинского эксперта и врача-клинициста, чаще всего относятся к несчастным случаям и возникают в производственных условиях или в медицинской практике (при проведении лучевой терапии) при нарушении правил техники безопасности. Однако в последнее время наблюдаются случаи покушения на убийство и умышленного причинения вреда здоровью с помощью радиоактивных веществ.Виды ионизирующих излученийНейтроны — не содержащие электрического заряда частицы атомного ядра. Они образуются при ядерных реакциях и обладают большой проникающей способностью.Гамма- и рентгеновские лучи представляют собой электромагнитное излучение, возникающее при распаде ядра атомов (гамма-лучи) или полученное искусственным путем в рентгеновской трубке (рентгеновские лучи). Обладая большой проникающей способностью, они могут действовать на все ткани и органы.Бета-частицы (бета-лучи) — поток электронов, образующийся при радиоактивном распаде; способны проникать через кожу на глубину до 1 см. Значительная их часть может задерживаться одеждой.Альфа-частицы (альфа-лучи) — ядра атомов гелия, образующиеся при некоторых видах атомного распада; обладают весьма малой проникающей способностью и полностью задерживаются одеждой.В зависимости от расположения радиоактивного источника относительно пострадавшего облучение может быть внешним (общим или местным) или внутренним (радиоактивное вещество попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, легкие, неповрежденную кожу).Патогенез радиационного пораженияИонизирующее излучение оказывает специфическое повреждающее действие на клетки живого организма. Первичное влияние радиации вызывает ионизацию молекул и радиолиз воды; в результате образуются ионы и свободные радикалы, вступающие в химические реакции с биологическими системами, — денатурирующие белки, инициирующие перекисное окисление липидов и повреждающие ДНК. Последующее повреждающее действие излучения связано с влиянием на клеточные структуры (повреждение клеточных органелл, нарушение обмена веществ, образование радиотоксинов, подавляющих митотическую активность и ведущих к необратимым изменениям хромосомного аппарата и гибели клетки).Ионизирующее излучение подавляет деление клеток, прежде всего там, где его темпы в норме высоки, — в костном мозге и лимфоидных фолликулах, в коже, желудочно-кишечном тракте, половых железах.Классификация радиационного пораженияОсновным фактором, определяющим тяжесть радиационного повреждения, является величина поглощенной дозы излучения. При дозах до 10 Гр (1 грей = 100 рад) развивается костномозговая форма, от 10 до 20 Гр — кишечная, от 20 до 80 Гр — токсемическая (или сосудистая), более 80 Гр — церебральная. Кишечная, токсемическая и церебральная формы радиационного поражения практически всегда заканчиваются летальным исходом. При костномозговой форме смерть наступает при дозах поглощения радиации свыше 6 Гр.При однократном получении дозы 50 Гр смерть, как правило, наступает в течение 2 суток. Поглощенная доза свыше 150 Гр может вызвать мгновенную смерть («смерть под лучом») от паралича жизненно важных центров головного мозга и коллапса.Лучевая болезньЛучевая болезнь — генерализованное поражение организма, связанное с действием ионизирующих излучений. Выделяют острую и хроническую формы заболевания.Острая форма лучевой болезни возникает при однократном интенсивном облучении всего тела либо значительных его областей ионизирующей радиацией или при одномоментном попадании внутрь организма больших количеств радиоактивных веществ (общая разовая доза поглощения более 1–2 Гр).В клиническом течении острой лучевой болезни различают общую первичную реакцию, латентную фазу и период выраженных клинических симптомов.Первичная реакция развивается в первые минуты, иногда часы после облучения, может продолжаться 3 суток и проявляться в виде тошноты, рвоты, чувства тяжести в голове, резкой мышечной слабости и сонливости, умеренных изменений клеточного состава и биохимических свойств крови.Латентная фаза характеризуется мнимым субъективным благополучием и продолжается 2–4 недели. Однако уже в этой фазе могут начать выпадать волосы, усиливаться общие неврологические симптомы, постепенно уменьшаться число клеточных элементов крови, угнетаться кроветворение.Период выраженных клинических симптомов характеризуется резким ухудшением состояния здоровья, появлением множественных внутрикожных и подслизистых кровоизлияний. Развивается анемия, резко падает сопротивляемость организма, возникают массивные внутренние кровоизлияния, присоединяются инфекционные осложнения, чаще всего являющиеся непосредственной причиной смерти, обычно наступающей к концу 4-й недели от момента облучения.Хроническая форма лучевой болезни развивается вследствие неоднократных длительных внешних облучений малыми дозами или при периодическом попадании внутрь организма незначительных количеств радиоактивных веществ.В случае хронической лучевой болезни смерть наступает от инфекционных осложнений при явлениях медленно развивающегося подавления гемопоэза, выраженного геморрагического диатеза и снижения иммунной защиты организма. Нередко в исходе хронической лучевой болезни развиваются радиогенные опухоли, среди которых первое место принадлежит лейкозам. Наблюдается также тяжелое диффузное поражение нервной системы, выражающееся при жизни кахексией, астеническим синдромом и разнообразными эндокринными расстройствами.Лучевые ожогиМестные радиационные поражения кожи и подлежащих тканей в клиническом и морфологическом отношении напоминают термические ожоги, что дало основание называть их лучевыми ожогами.Наиболее тяжелые местные повреждения вызывают глубоко проникающие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение.Местная радиационная травма (как и общая) характеризуется фазовым течением, при котором скрытый период последовательно сменяется периодами гиперемии, начала отека, образования пузырей, некроза и заживления. Некроз тканей обычно глубокий, без четкой демаркации. В стадии заживления ожоговые поверхности значительно инфицированы; в последующем образуются грубые рубцы, склонные к изъязвлению, или рецидивирующие лучевые язвы. Исходом местных лучевых поражений являются нагноительные процессы, а иногда их злокачественное перерождение.Эпиляционная (субэритематозная) реакция развивается при однократном облучении в дозе 4,5–5 Гр. Клинически она выражается в эпиляции и шелушении кожи через 2–3 недели после облучения, а гистологически проявляется некротическими изменениями клеток волосяных фолликулов. Через 1–1,5 месяца эпидермис слущивается, волосы вновь отрастают. Повторные облучения приводят к стойкой эпиляции.Эритемная реакция развивается при облучении в дозе 8–15 Гр и проявляется рефлекторной первичной эритемой, которая сохраняется в течение 1 суток после облучения. Через 1–2 недели появляется основная эритема, длящаяся волнообразно до 2,5 месяца и переходящая впоследствии в слущивание эпидермиса с развитием интенсивной пигментации кожи.Гистологически эта форма лучевого воздействия проявляется отеком эпидермиса, плеоморфизмом клеток шиповатого и базального слоев, приостановкой митотической активности с исходом в атрофию, а также резким полнокровием и полной эпиляцией.Волосяной покров и при этой форме лучевого воздействия восстанавливается (через 3–4 месяца), однако сохраняется атрофия кожи.Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции развиваются при облучении в дозе более 20 Гр и проявляются некрозом эпидермиса, образованием пузырей. После разрушения пузырей образуются раневые поверхности, либо заживающие под струпом с образованием рубца, либо приводящие к формированию так называемых лучевых язв. Лучевые язвы сопровождаются резкими болями, увеличением регионарных лимфатических узлов. Самопроизвольное заживление язвы продолжается многие месяцы и годы, характеризуется вялым гранулированием, медленным рубцеванием и склонностью к хронизации, что вынуждает иссекать язву и проводить пластику дефекта.Местные лучевые поражения костей и суставов проявляются замещением кроветворящего костного мозга жировым, разрежением костной ткани, а также развитием остеорадионекрозов, сопровождающихся секвестрацией кости со слабо выраженной воспалительной реакцией. Впоследствии возможны развитие патологических переломов костей, деформирующих артроза и спондилеза, а также появление остеосарком и иных злокачественных опухолей.Разрежение костной ткани позвонков, перелом истонченной опорной костной пластинки и дистрофические изменения межпозвоночных дисков приводят к пролапсу хряща в тело позвонка (грыжа Шморля). Микроскопически в хрящевой ткани после облучения выявляются образование в основном веществе кист и трещин, дистрофия хрящевых клеток, очаги их некроза. При большой дозе облучения регенерация хряща замедляется. Результатом являются деформация суставной поверхности, формирование остеофитов.В костной ткани усиливается остеорезорбция, нарушается ритм остеогенеза, проявляющийся повышенным количеством линий склеивания, снижается его интенсивность. Остеоциты и остеобласты находятся в состоянии дистрофии или некроза. В результате образуются микропереломы и трещины костных балок.Патоморфология радиационного пораженияМорфологические изменения в первые часы после облучения сводятся к картине быстро наступившей смерти, однако кровоизлияний и диапедеза эритроцитов в раннем периоде развития лучевого поражения, как правило, не наблюдается. Специфические морфологические изменения наблюдаются при гибели пораженного в периоде выраженных клинических симптомов. Они проявляются во множественных геморрагиях в коже, мягких тканях и внутренних органах, в деструктивных изменениях костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, некротических и дистрофических изменениях в других органах и тканях. Нередки инфекционные осложнения: сепсис, пневмония, перитонит.В коже кроме множественных кровоизлияний отмечаются атрофия и слущивание эпидермиса, атрофия волосяных фолликулов с выпадением волос и облысением, сухость кожи, иногда пигментация. В зонах кровоизлияний возможно в последующем образование язв.В полости рта помимо кровоизлияний быстро развивается некротический гингивит с расшатыванием и выпадением зубов. Глоточные миндалины увеличиваются, покрываются грязно-серыми пленками. Микроскопически отмечаются исчезновение лимфоидной ткани, резкий отек, поля некроза без клеточной реакции с огромным количеством микроорганизмов.В легких на месте кровоизлияний развивается пневмония; при этом отмечается появление фибринозного выпота и иногда явления гангрены. Несмотря на распад легочной ткани, гнойного расплавления не наблюдается. В желудке на месте кровоизлияний возможно образование эрозий. Микроскопически определяются явления атрофии слизистой, а также лимфатических фолликулов в пилорической зоне желудка.В кишечнике имеются более обширные кровоизлияния с отслойкой и некрозом слизистой и с последующим образованием язв, а также значительные деструктивные изменения со стороны нервных сплетений и атрофия лимфатических фолликулов. Макроскопически можно увидеть западение слизистой в области пейеровых бляшек. Нередко весь просвет кишечника заполняется кровяными свертками со значительной примесью слизи, повышенная продукция которой может иметь место в разгар болезни.В печеночных клетках помимо исчезновения гликогена выявляются признаки мелкокапельной жировой дистрофии, мелкоочагового некроза.Особенно типичны изменения со стороны половых желез: уменьшение яичек в объеме, резкое угнетение сперматогенеза, дегенерация семяобразующего эпителия, образование гигантских многоядерных структур. В яичниках отмечаются атрофия и гибель созревающих фолликулов.Морфологическая картина лучевой болезни включает также резкое общее истощение с развитием пролежней, запустевание костного мозга и обеднение лимфоидной тканью селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных фолликулов.Наступление смерти обычно связано с гипоплазией кроветворных органов и развитием инфекционных осложнений или с массивными кровоизлияниями в жизненно важные органы.При выживании возможно развитие отдаленных последствий облучения в виде апластической анемии, опухолей, бесплодия, тератогенеза и лучевой катаракты.Судебно-медицинская экспертизаИсходными материалами для решения вопросов, поставленных перед судебно-медицинским экспертом, служат:сведения об условиях труда погибшего и обстоятельствах облучения;техническая (радиометрическая) характеристика источника излучения и условия его функционирования; документы о постоянном дозиметрическом наблюдении за условиями труда; медицинские документы о постоянном специальном и диспансерном наблюдении за пострадавшим; зафиксированная в истории болезни клиническая картина лучевого поражения; данные вскрытия и дополнительных лабораторных исследований, результаты радиометрического исследования органов и тканей.При установлении причины смерти от лучевой травмы должны быть учтены:признаки лучевого поражения, отраженные в истории болезни и в ряде других медицинских документов;патоморфологические признаки местного и общего действия радиации на организм: поражение кожи и ее придатков, кроветворных органов, геморрагический синдром и др.;сведения об обстоятельствах, предшествующих смерти пострадавшего;данные о виде возможного источника излучения.Вскрытие трупов проводится по специальным правилам с соблюдением дозиметрического контроля. Обязательно проведение радиометрического исследования (особенно при наличии инкорпорированных радиоактивных веществ).
Заключение
Судебно-медицинская экспертиза радиационных поражений проводится, как правило, при авариях в производственных условиях, при исследовательских экспериментах или лучевой терапии в лечебных учреждениях.Основным фактором, определяющим тяжесть радиационного поражения, является величина поглощенной дозы излучения. При дозах до 10 Гр (1 Гр = 100 рад) развивается костно-мозговая форма лучевой болезни, от 10 до 20 Гр – кишечная, от 20 до 80 Гр – токсемическая или сосудистая, более 80 Гр – мозговая. Кишечная, токсемическая и мозговая формы радиационных поражений практически всегда заканчиваются смертью.При костно-мозговой форме смерть наступает при дозах поглощения радиации свыше 6 Гр.При однократном получении дозы в 50 Гр человек обычно умирает в течение двух суток. Доза свыше 150 Гр может привести к мгновенной смерти от паралича жизненно важных центров головного мозга и острой сосудистой недостаточности. В медицинской практике острые радиационные поражения (острая лучевая болезнь) подразделяют по клиническому течению на общую первичную реакцию, скрытую фазу и период выраженных клинических симптомов.Местное действие ионизирующего излучения выражается в радиационных ожогах, характеризующихся определенной периодичностью клинического развития: скрытая фаза, отек, образование пузырей и долго не заживающих язв. Исход – нагноительные процессы, иногда их злокачественное перерождение.
Список литературы
Акопов В. И. Судебная медицина: учебник для вузов / В. И. Акопов. — 3-е изд., перераб. и доп. — Москва, 2019.Клевно В. А. Судебная медицина: учебник для вузов / В. А. Клевно, В. В. Хохлов. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва, 2019.Пиголкин Ю.И. Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза: национальное руководство / под ред. Ю. И. Пиголкина. — Москва, 2017.Руководство по судебной психиатрии в 2 т.: практическое пособие / А. А. Ткаченко; под редакцией А. А. Ткаченко. — 3-е изд., перераб. и доп. — Москва , 2019.Хохлов В. В. Судебная медицина: учебник и практикум для бакалавриата и специалитета / В. В. Хохлов, А. Б. Андрейкин. — 4-е изд., испр. и доп. — Москва, 2018.